Замедлить старение человека помощь от природы видео: Борьба со старостью: что предлагает наука? В поисках эликсира молодости и гена долголетия

Борьба со старостью: что предлагает наука? В поисках эликсира молодости и гена долголетия

• Николай Воронин
• Корреспондент по вопросам науки

12 ноября 2019

Автор фото, aluxum/Getty

Подпись к фото,

Алхимики надеялись создать эликсир молодости при помощи таинственного реагента — философского камня

Мечты о бессмертии стары, как само человечество. С начала времен люди искали способы продлить жизнь себе и своим близким, призывая на помощь богов, мудрецов, магов и знахарей.

Философы античности вели дискуссии о причинах старения, средневековые алхимики искали философский камень в надежде создать эликсир жизни. Но лишь научная революция Нового времени смогла перевести вопрос в практическую плоскость — и вскоре начала давать реальные плоды.

С начала XIX века средняя продолжительность жизни уже увеличилась в два с лишним раза и продолжает расти. Большинство ученых сходится во мнении, что дети, родившиеся после 2000 года, имеют все шансы прожить по 100 лет и даже больше — ведь медицина не стоит на месте, предлагая все новые способы борьбы со старостью.

Как именно ученые пытаются продлить наш век? В каких направлениях ведутся эксперименты и какие успехи уже достигнуты на пути к вечной молодости?

Этот материал подготовлен в качестве ответа на один из вопросов о научных достижениях, присланных нашими читателями. Вопрос о борьбе со старостью оказался самым популярным у читателей.

Таблетки от старости

Ученым известно немало биологически активных веществ, способных эффективно мобилизовать работу организма — вызвать прилив физических сил или улучшить работу мозга. Именно так работает любой допинг.

Проблема в том, что все подобные препараты «одно лечат, другое калечат» — то есть имеют неизбежные побочные эффекты, и при продолжительном приеме от них больше вреда, чем пользы.

Автор фото, Horsche/Getty Images

Но что если подобрать комбинацию из нескольких лекарств — так, чтобы вместе они продлевали пациенту жизнь, одновременно нейтрализуя побочные эффекты друг друга?

Именно это пытаются сделать десятки ученых по всему миру. И хотя создать универсальную «таблетку от старости» пока не удалось никому, результаты некоторых экспериментов впечатляют.

Самый удивительный эффект был описан в журнале Nature буквально пару месяцев назад: у девяти добровольцев в Калифорнии, которые в течение года принимали гормон роста и два препарата от диабета, процесс старения не просто остановился, а пошел вспять.

За год эксперимента биологический возраст его участников, определяемый специальными маркерами ДНК, снизился в среднем на 2,5 года.

Очень похожий по сути эксперимент провела недавно группа биологов из Британии и Германии. Подопытным (для начала испытания провели на мухах-дрозофилах) давали лекарственный коктейль из трех биологически активных веществ — иммунодепрессанта рапамицина, инсулиноподобного фактора роста и препаратов лития.

Подобрав их оптимальное соотношение, ученым удалось нейтрализовать побочные эффекты всех трех лекарств — и увеличить продолжительность жизни подопытных почти в полтора раза.

Параллельно идет работа еще над одним способом лекарственного омоложения — за счет очищения организма от старых клеток.

Все наши клетки стареют — и в какой-то момент перестают делиться. Обычно за утилизацию (то есть убийство) таких состарившихся клеток отвечает иммунная система, но с возрастом этот процесс становится менее эффективным, и они начинают накапливаться в тканях, выделяя токсичные вещества, вызывающие воспаление, а иногда даже мутируют, вызывая онкологические заболевания.

Группа американских ученых работает над созданием нового класса медикаментов — сенолитиков, способных прицельно уничтожать старые клетки. Первые испытания успешно провели на 14 добровольцах, которым параллельно давали лекарство от лейкемии и природную биологически активную добавку кверцетин.

Сейчас комбинация этих двух препаратов проходит более масштабные клинические испытания, но уже разработаны и другие варианты сенолитиков.

Наперегонки с природой

Принято считать, что предрасположенность к долгой жизни прописана на уровне ДНК — а значит, ее можно унаследовать от предков. Однако последние исследования доказывают, что роль генов в этом процессе сильно преувеличена, и фактор наследственности у долгожителей не превышает 10%.

Впрочем, нам хорошо известно, какие изменения с возрастом происходят в ДНК, и многие ученые пытаются замедлить (или даже полностью остановить) этот процесс именно на генетическом уровне.

Например, по мере старения укорачиваются концы хромосом — так называемые теломеры, состоящие из одинаковых, многократно повторяющихся фрагментов ДНК. При каждом делении клетки хромосомы удваиваются, но процесс этот не доходит до самого конца — и «хвостики» становятся все короче и короче.

В какой-то момент — примерно через 40-60 циклов — это начинает угрожать основной последовательности ДНК, и тогда клетка запускает процесс самоуничтожения.

Автор фото, wildpixel/Getty

Подпись к фото,

«Генетический буфер» позволяет клетке делиться без ущерба для основной последовательности ДНК

Для начала ученые выяснили, что при делении стволовых клеток теломеры не укорачиваются, а сохраняют свою длину. Более того, при делении в пробирке «хвостики» можно даже увеличить вдвое — естественным образом, без редактирования генов.

Испанские биологи пошли дальше. Вырастив таким образом в пробирке «сверхдлинные» эмбриональные стволовые клетки мышей, они пересадили их в другие эмбрионы. Рожденные в результате этого эксперимента детеныши жили в среднем на четверть дольше своих сородичей — они медленнее старели, меньше набирали лишний весь и реже заболевали раком.

Но что если внести изменения в саму последовательность ДНК? Ученым известно уже несколько генов, препятствующих развитию старческих болезней — а значит, продлевающих жизнь.

Гарвардские биологи ввели три таких гена в организм мышей при помощи обезвреженных вирусов. Выяснилось, что двух из них (FGF21 и TGFβ1) достаточно, чтобы защитить животных от почечной и сердечной недостаточности, а также предотвратить развитие ожирения и диабета.

Автор фото, gorodenkoff/Getty

Подпись к фото,

Редактировать саму ДНК рискованно, но ввести в клетку нужные «полезные» гены и заставить их работать можно и другим способом

Впрочем, чтобы замедлить старение на клеточном уровне, не обязательно редактировать гены.

Например, команда ученых из штата Миссури считает, что ключ к вечной молодости — белок eNAMPT, который регулирует производство энергии в клетках млекопитающих. Концентрация этого энзима в крови падает по мере старения организма, и производство клеточного топлива становится все менее эффективным и все более затратным.

Биологи ввели пожилым мышам eNAMPT, позаимствованный из крови молодых особей. В результате здоровье подопытных животных значительно улучшилось — они стали заметно более активными и прожили на 16% дольше контрольной группы.

Мыши на видео ниже одного и того же почтенного возраста, но одной из них делали уколы «энзима молодости», а другой вводили обычный физраствор.

Еще один способ борьбы со старостью — за счет стимуляции роста кровеносных сосудов.

Одна из главных причин старческого упадка сил заключается в том, что сосуды постепенно теряют способность эффективно снабжать мышечные клетки кислородом и питательными веществами. По той же причине попутно с дегенерацией мышц повышается и хрупкость костей, развивается остеопороз.

Однако австралийские ученые выяснили, что инъекции фермента NMN стимулируют рост сосудов и успешно восстанавливают мышечную и костную ткань — во всяком случае, у пожилых мышей, выносливость которых удалось восстановить на 80%.

Испытания на людях должны начаться в ближайшее время.

Хотите задать вопрос о каком-либо научном достижении? Для этого воспользуйтесь формой ниже.

Девять признаков того, что вы начинаете стареть. С точки зрения науки

27 октября 2018

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Генетика и образ жизни влияют на то, как мы стареем

«Я не знаю ничего, что улучшается с возрастом с биологической точки зрения». Эта фраза эксперта испанского Национального центра онкологических исследований Мануэля Серрано не внушает оптимизма.

Серрано — один из авторов исследования «Признаки старения», в котором специалисты перечисляют основные процессы, происходящие в нашем теле с течением времени.

«Это неизбежные факторы. Они могут быть больше или меньше заметны в зависимости от образа жизни человека и генетики. Но они происходят всегда», — сказал Серрано в интервью Би-би-си.

Итак, вот девять факторов, которые свидетельствуют о старении человека.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

С возрастом в нашей ДНК накапливаются ошибки

1. Накапливаются повреждения в ДНК

Наша ДНК — это генетический код, который передается между клетками. Старение приводит к увеличению ошибок, которые могут возникнуть в этом процессе. Эти ошибки накапливаются в клетках.

Этот феномен известен как генетическая нестабильность, и он особенно характерен для ошибок ДНК в стволовых клетках, из которых формируются все другие клетки со специальными функциями.

Генетическая нестабильность может угрожать работе стволовых клеток. При накоплении ошибок эти клетки могут стать раковыми.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Клетки разрушаются по мере взросления

2. Изнашиваются хромосомы

Цепочки ДНК имеют наконечники, которые защищают наши хромосомы — что-то вроде пластиковых трубочек на конце шнурков.

Они называются теломерами. По мере старения эти защитные буферы изнашиваются, и хромосомы теряют защиту. Это означает, что они некорректно воспроизводятся, что вызывает проблемы.

Исследователи связывают разрушение теломеров с болезнями типа легочного фиброза и апластической анемии — серьезного иммунологического заболевания.

Однако ученые уже научились повышать уровень теломераза — фермента, которые увеличивает длину теломеров.

Опыты на мышах показали, что повышение длины теломеров может продлить жизнь грызунов.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Эксперты говорят, что пожилые люди становятся счастливее и богаче

3. Нарушается поведение клеток

В теле происходитэкспрессия генов: тысячи генов в определенной клетке определяют, что может делать эта клетка — может ли она вести себя, например, как клетка тела или мозга.

Время и образ жизни влияют на то, каким образом даются эти «инструкции». Клетки могут вести себя вовсе не так, как должны.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Организм пожилых людей подвергается серьезным генным изменениям

4. Клетки перестают обновляться

Чтобы предотвратить накопление поврежденных компонентов в наших клетках, тело человека способно периодически обновлять набор клеток.

Однако эта способность с возрастом утрачивается, и клетки начинают накапливать бесполезные или токсичные протеины — некоторые из них приводят к болезням Альцгеймера или Паркинсона, а также к образованию катаракты.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Клетки теряют способность перерабатывать вещества вроде жиров и сахара

5. Метаболизм в клетках ухудшается

С течением времени клетки теряют способность перерабатывать вещества вроде жиров или сахара.

Это может привести к развитию диабета, поскольку организм уже не может усваивать поступающие в клетки питательные вещества.

Возрастной диабет часто возникает именно по этой причине — организм пожилых людей не способен перерабатывать все, что они едят.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Клетки постепенно теряют способность к обновлению

6. Митохондрии перестают работать

Митохондрия — это постоянный компонент клетки, который снабжает ее энергией, однако с годами она теряет свою эффективность. Сбои в работе митохондрий могут нанести вред ДНК человека.

Некоторые ученые говорят, что улучшение функций митохондрии может повысить продолжительность жизни млекопитающих.

Согласно исследованию, опубликованному в июне в научном журнале Nature, ученым удалось предотвратить образование складок у мышей с помощью улучшения их митохондрий.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Наука и медицина помогают нам стареть без особых проблем

7. Клетки превращаются в «зомби«

Если клетка серьезно повреждена, то она перестает работать, чтобы не производить новые поврежденные клетки. Она не размножается, но и не умирает.

Так называемые клетки-зомби могут влиять на соседние здоровые клетки и распространять заражение по всему телу.

Количество таких клеток с годами увеличивается. В ходе опытов над мышами удаление клеток-зомби помогло замедлить процессы старения.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Старение можно замедлить, если вести здоровый образ жизни

8. Стволовые клетки теряют энергию

Потеря восстановительного потенциала — это один из самых очевидных признаков старения.

Стволовые клетки устают и теряют свою способность восстанавливаться.

Недавние исследования показывают, что омоложение стволовых клеток может замедлить признаки старения тела.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Вечная молодость пока остается недостижимой

9. Нарушается коммуникация между клетками

Клетки находятся в постоянной коммуникации между собой, однако эта способность со временем утрачивается.

Это приводит к воспалительным процессам, которые еще больше затрудняют межклеточную коммуникацию.

В итоге клетки теряют чувствительность к присутствию патогенных веществ и злокачественных клеток.

Серрано из испанского центра онкологических исследований говорит, что изучение внутриклеточных процессов старения может помочь в изобретении новых методов замедления общего изнашивания органов и тканей человека.

По его словам, хотя этот процесс и неизбежен, он может быть замедлен с помощью здорового образа жизни.

«В наши дни жизнь пожилых людей стала гораздо более богатой и здоровой, чем в прошлые десятилетия. Лучшее, что мы можем сделать, это наслаждаться жизнью даже тогда, когда мы стареем», — говорит он.

Как стареет человеческий организм — Газета.Ru

Почему люди начинают стареть в 20–25 лет, в каком возрасте организм теряет способность справляться с новыми заболеваниями, а также какие успехи ученые сделали в борьбе со старостью, рассказывает отдел науки «Газеты. Ru».

Старость не за горами

С возрастом признаки старости проявляются все сильнее: кости становятся более хрупкими, уменьшается тонус мышц, появляется седина, эффективность работы сердечно-сосудистой системы снижается, в иммунной системе хуже вырабатываются антитела, болезни «прилипают» чаще, а вылечить их сложнее, наблюдаются расстройства памяти и нарушается деятельность нервной системы.

При этом единой теории появления причин и следствий старости сегодня нет. Более того, старость вообще не считается болезнью.

Точно известно, что старение очень тесно связано с развитием дозрелого состояния (состояние организма до достижения репродуктивного возраста). Если представитель определенного вида растет и развивается быстро, то и продолжительность его жизни будет невелика. Если понять, как именно регулируется скорость развития организма, то появится возможность повлиять и на процессы старения, полагают ученые. Например, человек может дожить до 100 лет, а возраст макаки ограничен 30 годами, хотя «всего» 30 млн лет назад люди и макаки были одним видом. В чем кроется причина таких глобальных различий в продолжительности жизни разных видов, ученым до сих пор неясно.

Вообще же старение — это процесс, обусловленный многими факторами, действие которых накапливается в течение всей жизни и приводит к повышенной уязвимости организма. Ученым не всегда удается однозначно проследить причинно-следственную связь «старость – болезнь» или «болезнь – старость», но в одном они сходятся наверняка: бороться со старостью нужно по всем фронтам. Какие же фронты выделяют ученые?

«Фабрика лейкоцитов»

Организм начинает стареть в 20–25 лет. В этом возрасте мы начинаем чаще болеть, а лечиться становится сложнее. Все дело в том, что препятствием на пути болезней в организме является иммунитет, чья главная функция — распознавание и уничтожение «чужих» клеток среди «своих». Клетки иммунитета — лимфоциты — попадают из костного мозга в вилочковую железу организма, которую также называют тимусом (в переводе с греческого — «жизненная сила»). Эти клетки умеют бороться с инфекционными микроорганизмами, вирусами и другими чужеродными элементами. Они в большом количестве регулярно попадают в кровь и «патрулируют» кровеносные магистрали.

Проблема заключается в том, что вилочковая железа развивается лишь до периода полового созревания, то есть примерно до 20 лет, после чего наступает процесс ее деградации.

Лимфоцитов образуется все меньше, уровень защиты организма сильно снижается. К 40 годам организм еще может бороться с известными ему заболеваниями, но против новых, впервые возникших болезней он становится практически бессилен. Поэтому с возрастом люди и начинают болеть чаще.

Увядание тимуса — это запрограммированный эволюцией процесс или результат накопления ошибок? Скорее первое, чем второе. Но ученые все равно работают над этой проблемой. Например, было показано, что изменение всего лишь одного гена у круглого червя-нематоды C. еlegans приводит к увеличению продолжительности его жизни в два раза. Человек имеет намного более сложную организацию, чем червь, но это все равно можно считать маленькой победой.

Делиться или не делиться?

Человек состоит из органов, органы состоят из тканей, а ткани — из триллионов клеток. Соответственно, старение человека — это старение его клеток, а точнее, их информационно-наследственной системы, хранящейся в ядрах. По сути, клетки — это «кощеево яйцо» нашего организма.

Представьте, что каждая клетка — это маленький кубик, а человек — самособирающийся конструктор. Конструктор этот настолько сложный, что внутри каждого кубика есть инструкция к сборке (ее роль выполняет наследственная информация клетки — ДНК), а каждая деталь сама знает, где ее место, и двигается к нему мелкими шагами. Реализация наследственной информации и движение клетки в нужном направлении осуществляется благодаря внутренним молекулярным машинам, работающим, к сожалению, вовсе не с безупречной точностью.

И даже наличие репаративных машин-механиков, направленных на исправления огрехов машин-сборщиков, не может гарантировать, что наследственная инструкция будет выполнена без искажений.

Тому есть множество причин. Когда приходит время, клетка делится на две идентичных себе части. Этому предшествует удвоение всех внутренних составляющих клетки, чтобы каждой дочерней клетке достался такой же полный набор. Самое сложное в этом процессе — сделать точную копию инструкции к последующей сборке.

Молекулярная машина, называемая ДНК-полимеразой и копирующая наследственную информацию, ошибается с частотой один раз на миллион прочтенных ею нуклеотидов. Великолепная точность, как может показаться. Но нуклеотидов в одном гене примерно 10⁴, число генов в геноме 3*10⁴, а общее количество клеток, которым нужно поделиться в человеческом теле, — 10¹³. Получается, что в сумме ошибок допускается немало и со временем они копятся в геноме. Чем чаще клетка делится, тем больше накапливается ошибок. Таким образом, клетка всегда как бы стоит перед выбором: либо часто делиться, увеличивая тем самым риски мутаций, либо снизить свою активность и делиться реже, сократив тем самым скорость роста популяции клеток, что может быть критично, если клетки обитают в агрессивной среде. Вторую стратегию выбирают нейроны, которые практически не способны к делению. Стволовые клетки человека тоже стараются делиться как можно меньше, чтобы случайно не вызвать мутацию.

Но не все клетки могут себе позволить статичное существование, ведь если они не будут делиться, то в организме попросту будет некому работать.

Выходит, время работает против нас. Чем старше человек, тем больше мутаций его в клетках, а когда их становится слишком много, клетка перестает делиться совсем и умирает — уходит в состояние апоптоза. Попытки усилить репарационный аппарат клеток могут принести победу на этом поле боя. А вот искусственная отмена апоптоза — идея противоречивая. Предпринять это можно, сделав клетки бессмертными, но бесконечная жизнь с набором всевозможных болезней, вызванных мутациями, — это не то, о чем мечтают люди.

Предел деления

В 1961 году профессор анатомии Калифорнийского университета Леонард Хейфлик установил, что человеческие клетки кожи в лабораторных условиях имеют предел деления — не более 50 раз, после чего их ждет смерть. Феномен получил название «предел Хейфлика», но причина такого поведения клетки стала ясна позже.

При каждом делении клетки концевые участки наследственной «инструкции» (ДНК), называемые теломерами, не могут быть скопированы полностью, что связано со спецификой механизма копирования. Следовательно, при каждом клеточном делении концы теломеров немного укорачиваются. В какой-то момент «края» ДНК укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться совсем. Именно в этом, согласно теломерной теории, и заключается суть процесса старения клеток.

Эту теорию одновременно разработали американские ученые Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер, Джек Шостак и советский ученый Алексей Оловников. Позже выяснилось, что специальный фермент — теломераза — может защищать концы хромосом от недорепликации и стабилизировать их. В 2009 году за это открытие была вручена Нобелевская премия по медицине.

Сначала научное сообщество поверило в открытие ключа к продлению жизни, и теломераза стала кандидатом на титул своего рода философского камня.

Но тут на исследовательский ринг снова вышли российские ученые, которые в экспериментах на мышах показали, что увеличение количества теломеразы не приводит к существенному увеличению продолжительности жизни. Все мыши — как дикие (с короткими теломерами), так и лабораторные (с длинными теломерами) — живут примерно одинаковый срок. И сейчас ситуация на этом фронте пока без перемен, а ученые пока не понимают, влияет ли как-то удлинение теломер на старение организма или нет.

Соседская дружба

Между клетками есть сцепления, которые называются мембранными белками. Благодаря этим сцеплениям клетки знают все о своих «соседях», получают сигналы от них, а их соединения не разваливаются. Но сцепления со временем ослабевают, клетки перестают держаться вместе и не могут узнать, что происходит с их «соседями». Они становятся одиночками, теряют все связи с внешним миром, и «конструктор» рассыпается.

Если представить клетку организма в виде комнаты, то мембранный белок будет ручкой от входной двери. При этом часть ручки находится снаружи комнаты и проникает в соседнее помещение, а часть расположена внутри комнаты. Стоит «соседу» потянуть за ручку, как дверь открывается, и тогда в комнату-клетку можно зайти.

Именно так в клетку попадают большие и малые биомолекулы, которые, передавая информацию, запускают или останавливают, ускоряют или замедляют жизненно важные процессы.

Но если ручка ломается, то в комнату ничего не может попасть, и информация — например, от органов чувств — может остаться на пороге поврежденных клеток, не дойдя до мозга для обработки. Так нарушаются сигнальные пути в клетках, что приводит к нейродегенеративным заболеваниям — еще одному спутнику старения.

Продолжительность жизни vs качество жизни

Мы все стареем и рано или поздно умрем — такова беспощадная природа человека. Но каждому из нас хочется прожить подольше, причем продлить тот период жизни, когда организм здоров, активен и крепок. Поэтому силы ученых брошены не на увеличение продолжительности жизни (lifespan), а на продление активного периода жизни — healthspan.

Долгий healthspan гарантирован, если уменьшить вероятность заболевания или увеличить вероятность выздоровления. В любом из этих сценариев нужно минимизировать возраст-зависимые заболевания. Сейчас исследователи уделяют особое внимание таким болезням, как рак, катаракта, диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера и т.д. В России вопросами здорового долголетия на разных уровнях занимаются во многих исследовательских институтах и центрах. Одним из таких является недавно созданный в МФТИ «Центр исследований молекулярных механизмов старения и возрастных заболеваний», в котором патологии исследуются на уровне мембранных белков. В частности, этим занимается Лаборатория перспективных исследований мембранных белков совместно с зарубежными коллегами.

Долгое время считалось, что причина болезни — амилоидные бляшки. В мозге человека с возрастом в излишнем количестве может накапливаться вещество — мономер бета-амилоид. Это побочный продукт неправильного распада мембранного белка, отвечающего за рост и созревание нервных клеток. Отложения бета-амилоидов называют бляшками. Бляшки, облепляя клетку, приводят к запуску механизмов апоптоза.

Все самое страшное, однако, происходит внутри клетки, на ее энергетических станциях.

Бета-амилоид с мембраны клетки попадает внутрь, крепится на мембране митохондрий и тем самым сбивает все энергетические и сигнальные процессы клетки, только после этого поврежденная клетка уходит в апоптоз. Гибель нейронов, которые практически не восстанавливаются, пагубно сказывается на всех процессах мозга, нарушаются нейронные связи, человек перестает что-то помнить и не способен учиться новому. Сейчас ученые работают над тем, чтобы предотвратить попадание бета-амилоида в митохондрию.

В изучении процессов старости ученые также делают успехи. Так, совсем недавно исследователи выяснили, что клетки разных органов тела стареют с разной скоростью, например печень стареет быстрее головного мозга. Объясняется это тем, что клетки разных органов обладают неодинаковыми свойствами: так, клетки печени обновляются достаточно часто и накапливают мутации. В то же время большая часть нейронов головного мозга «живет» в нем от рождения организма до его смерти, а это значит, что нейроны должны обладать «врожденной» способностью противостоять времени.

Еще одна группа ученых благодаря изучению теломеров выяснила, что организм некоторых людей стареет с утроенной скоростью, «преодолевая» три года за 12 месяцев (это значит, что биологический возраст их органов и тканей превышает фактический возраст в три раза). Есть, однако, и такие люди, которые стареют медленнее, их биологические часы отмеряют год за 16,5 календарного месяца. В ходе 12-летней работы ученые пришли к выводу: генетика отвечает за скорость старения организма лишь на 20%, остальные 80% — это вклад нашего образа жизни (занятия спортом, питание, экология и так далее).

Несмотря на все успехи ученых, говорить о победе над старостью еще очень рано. Тем не менее уже сделанные открытия дают надежду, что когда-нибудь «лекарство от старости» — или хотя бы замедляющее старость — все-таки будет создано.

Владимир Скулачев. Лекарство от смерти

Феномены

17 апреля 2012

image

Старость — это болезнь, и вылечить ее — задача биоинженера, считает доктор биологи­ческих наук, академик РАН, директор Института физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского, декан факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова Владимир Петрович Скулачев. С 2003 года он работает над созданием «лекарства от старости».

Что такое старение и смерть?

Есть две противоположные точки зрения на старение и вызываемую им смерть. До Дарвина считалось, что это последний этап развития человека: зарождение в утробе матери, рождение, рост, старость — и, наконец, смерть. С появлением теории Дарвина стали думать, что естественный отбор индивидов не может привести к таким странным и нехорошим явлениям, как старение и, тем более, смерть от старости, и что стареем мы по техническим причинам: сложный организм постепенно изнашивается и ломается. Первым против этой точки зрения восстал знаменитый немецкий биолог Август Вейсман — в конце XIX века он высту­пил с сенсационной лекцией о том, что старение и смерть от старения возникли в процессе эволюции, чтобы, во-первых, уничтожать ослабленных индивидов и, во-вторых, ускорить смену поколений и, соответственно, эволюцию. К сожалению, эта гипотеза не объясняет важнейшую черту старения — медленный темп: человек угасает долгие годы, что, в общем, не очень эффективно. И уж совсем непонятно, почему при старении происходит согласованное ослабление множества функций, ведь организм умирает, даже если отказывает всего одна функция, например, перестанет биться сердце.

Точку зрения «вульгарных дарвинис­тов» я называю ­пессимистической: если она верна, со старением ничего не сделает и геронтология — это лишь описательная наука, изучающая путь на кладбище. А вейсмановскую теорию я считаю оптимистической: если в генах записано, что сначала нужно родиться, потом повзрослеть, прекратить расти и начать стареть, то в эту программу можно вмешаться и замедлить или даже отменить ее.

Какая из этих теорий господ­ствует сейчас?

До конца ХХ века в науке господст­вовала дарвинская точка зрения. Да и сейчас традиционная ­геронтология все еще пессимистична, однако вейс­мановскую гипотезу разделяет все больше ученых, потому что нет ни одного довода, который окончательно бы ее опровергал. Кроме того, во второй половине прошлого века произошло событие, резко изменившее баланс между этими точками зрения, — было найдено явление запрограммированной смерти живой клетки (это явление, получившее название «апоптоз», безусловно, возникло в ходе эволюции). Выяснилось, что в каждой клетке есть гены, в которых запрограммировано ее самоубийство. Более того, оказалось, что клетка — страшный пессимист: она все время готова покончить с собой и, чтобы она жила, ее должен к этому подталкивать специальный белок. Ученые, обнаружившие гены программы апоптоза у червя нематоды, в 2003 году получили Нобелевскую премию.

Есть ли запрограммированная смерть у организмов?

Когда ученые узнали о самоубийст­ве клеток, они предположили, что может существовать и программа самоубийст­ва организма. И оказались правы: она есть ­у одноклеточных, например у бактерий и дрожжей. Вот что проис­ходит с дрожжами: чтобы привлечь клетку ­противоположного пола, они (как и люди) выделяют особые вещест­ва — феромоны, которые не только привлекают, но ­и убива­ют дрожжи противополож­ного пола, если концент­рация феромона повышается. Какое-то время назад выяснилось, что такая же программа есть и у млекопитающих: например, самцы сумчатой мыши, обитающей в Австралии, дней через десять после окончания гона гибнут от собственных феромонов. А ­совсем недавно в Бельгии было сделано выда­ющееся открытие. Там исследовали травку под названием Arabidopsis (по-русски — резушка), которая живет два с половиной месяца: ее семена выделяют вещество неизвестной пока природы, убивающее резушку буквально за десять дней. В геноме резушки примерно 35 тысяч генов, из них только два ответственны за поло­вое размножение, то есть за цветение. Когда эти два гена удалили, резушка стала бессмертной — она ­превратилась в куст, приобрела толстый стебель, от­растила крупные листья и стала раз­множаться вегетативно, корневищем, а не половым путем. Это значит, что у резушки есть запасная программа, видимо, более старая: так же, как папоротники и хвощи когда-то были деревьями, резушка была кустом, а потом стала маленькой травкой и завела себе половое размножение. На этом примере мы видим, как возникла смерть. Между прочим, это перекликается с религиозными догмами о том, что Адам был бессмертен, пока не встретил Еву и пока не началось половое размножение.

В каком возрасте начинается старение человека и как оно проявляется?

Раньше всего, лет в 15, начинает стареть иммунная система. В 20 лет она уже безусловно более слабая, чем в 10. Это объясняет, почему подростки реже умирают от инфекционных болезней, чем взрослые и особенно старые люди. Затем стареет мышечная система: 30-летний футболист стоит дешевле, чем 20-летний. У людей уменьшается количество мышечных волокон — это явление называется саркопения. Потом начинают стареть глаза: острота зрения ухудшается c 30 лет. Затем идет кожа — типичные старческие признаки на коже появляются лет в 40. Далее, лет в 50—60 у женщин наступает менопауза, то есть стареет половая система (у мужчин она может действовать чуть ли не до ста лет). Мозг, по-видимому, стареет позже всего, в очень преклонном возрасте, и у всех по-разному.

У меня есть знакомая семья, которую в тяжелые годы после распада СССР кормил почти 100-летний дедушка,— он готовил школьников к поступлению в университет. Дедушка уже не узнавал своих родственников, не мог себя обслуживать, но, когда к нему приходили ученики, он с ними прекрасно занимался. Функция мозга, которую он тренировал всю жизнь, оставалась безукоризненной. Вообще известно: если человек перестает заниматься умственной деятельностью, его способности деградируют. Кстати, тот факт, что человеческий организм стареет не синхронно: что-то ломается в 15 лет, что-то — в 95, совершенно не объясняется геронтологами-пессимистами.

Некоторые животные «отменили» себе программу старения. Как и почему они это сделали?

Программу старения отменяют организмы, у которых нет врагов, — поэтому им некуда эволюционировать. Эзоп однажды сказал: заяц всегда убежит от лисы, поскольку для него это вопрос жизни и смерти, а для лисы — вопрос обеда. Но это справедливо только для молодых зайцев. Теперь рассмотрим старых зайцев: предположим, один из них умный, другой глупый, но оба еще могут производить потомство. Если они увидят лису, умный бросится наутек, а глупый остановится, чтобы ее рассмотреть — и лиса его съест. Умный выживет и наплодит умных зайчат. Старение — это способ ускорить эволюцию. А если нет лис, то зайцам и старение не нужно. Поэтому не стареют такие существа, как, например, гигантская черепаха (ее защищает панцирь), гигантский кит, речная жемчужница (створки этого моллюска никто из речных обитателей не может разгрызть). Большинство нестареющих организмов постоянно растут и с возрастом становятся более плодовитыми. Жемчужница, ­например, растет всю жизнь, и в какой-то момент мышечная нога, на которой она держится, перестает выдерживать тяжесть раковины — и она падает, а затем умирает с голода. Точно так же гигантская черепаха умирает потому, что не может выносить тяжести своего панциря.

Еще одно нестареющее ­животное — голый землекоп, грызун, обита­ющий под землей колониями по 200—250 особей. Он живет до 30 лет, и с возрас­том вероятность смерти у его не увеличивается. Как и почему он ­умирает — никто не знает: у него нет ни рака, ни инсульта, ни диабета, ни других приводящих к смерти заболеваний, его иммунная система не стареет. Точно так же никто не знает, отчего умирают гигантские киты.

У человека тоже нет врагов, кроме него самого. Почему же мы не отменяем себе эту программу?

Мы слишком недавно избавились от врагов. Чтобы что-то изменилось, должно пройти примерно 100 тысяч лет. Но, я думаю, мы к этому идем.

Как вам пришла в голову идея создать лекарство от старения?

Любой студент моего факультета умеет останавливать цепь событий, запускающих смерть клетки. Почему бы тогда не создать вещество, которое остановит старение человеческого организма?! Конечно, идеально было бы найти у человека гены, отвечающие за смерть, и «выбить» их. Но пока о работе такого уровня речи даже не идет.

На чем основано действие вашего вещества и о каких результатах можно говорить сегодня?

Мы создали его, руководствуясь очень простой логикой: человека, по всей видимости, медленно отравляет некий яд. Лучший кандидат на эту роль — активные формы кислорода. Природа сама придумала, как с ними бороться, создав антиоксиданты: например, витамины Е, С, которые мы получаем с пищей, коэнзим Q. В состав нашего вещества тоже входит антиоксидант — его мы ­заимствовали ­у растений: они сами ­образуют кисло­род и поэтому научились ­прекрасно с ним бороться. Вторая его часть — катион, который называется «ион Скулачева» (этот термин придумал американский биохимик Дэвид Грин). Работая над нашим веществом, мы отталкивались от открытия, которое мы с Ефимом Арсеньевичем Либер­маном сделали еще в 1969 году. Мы установили, что митохондрии (специ­альные органел­лы, которые есть внутри клетки) — это электростанции, превращающие хими­ческую энергию в электрическую, и что разность электрических потенциалов на их мембране имеет знак минус ­внутри митохондрий. Как известно, плюс стремится к минусу, и положительно заряженные «ионы Скулачева» в силу некоторых своих особенностей свободно проходят сквозь мембрану митохондрии и доставляют туда прицепленный к ним антиоксидант.

Опыты показали, что наше вещество продлевает жизнь разным организмам — от грибов до млекопитающих. Например, мыши стали жить в два раза дольше. У них пропали или замедлились более 30 признаков старения, исчезла менопауза, укрепился иммунитет, они перестали страдать от инфекций. Умирали они, как правило, от рака: наше вещество на эту болезнь, к сожалению, не действует. ­Наилучших результатов мы добились на очень интересном существе, слепушонке, у которого, по-видимому, нет програм­мы рака. А опыты на дрозофилах показали, что необязательно принимать это лекарство всю жизнь — достаточно лишь первые 10 дней. Однако если начать принимать его в старости и не отменять до конца жизни, эффект будет тот же. Это очень важно — значит, не все безнадежно для стариков: их тоже можно лечить от старости.

В скором времени, я думаю, наше вещество будет продаваться в аптеках как лекарство от глазных болезней. У нас уже есть официальный сертификат о том, что оно — первое в мире!— радикально вылечивает болезнь под названием «сухой глаз». Мы провели опыты на людях в московских глазных больницах, и за три недели 60% пациентов избавились от этой страшной болезни, считающейся неизлечимой. Сейчас мы ставим более длительный опыт, и, думаю, результат должен быть еще лучше. Кроме того, опыты на животных показали, что это лекарство лечит глаукому, катаракту (невероятно, но она исчезает — я сам вылечил свою катаракту), увеит, макулодистрофию. И, что важно, его нужно очень мало. Чтобы вылечить глаза всем домашним кошками, собакам и лошадям в России, в год надо 4 г вещества.

Прием обычных антиоксидантов в существующей сейчас лекарст­венной форме не дает желаемого результата?

К сожалению, нет. Первый дефект обычных антиоксидантов, например витамина Е, в том, что они действуют не адресно. Ядовитые формы кислорода образуются во внутренней мембране митохондрии, а антиоксиданты проникают во все мембраны. Поэтому их нужно принимать в больших количествах — и отсюда второй, более страшный дефект антиоксидантов: специальная система в печени разрушает их и превращает в канцерогены. Мы не можем есть витамин Е ложками. Колоссальное преимущество нашего вещества в том, что оно идет внутрь митохондрии, и принимать его нужно, как я уже сказал, в наноколичестве.

Избавляя человека от старости и продлевая его жизнь, вы идете против природы и эволюции. Не приведет ли это к катастрофическим последствиям?

Мой любимый афоризм: когда мы хотим взлететь, мы строим самолет, а не ждем, пока за спиной вырастут крылья. Эволюция — это приспособление к среде, а мы сами создаем эту среду. Нам холодно — мы теплее одеваемся или включаем обогреватель, а зверь должен шкуру отращивать. Мы даже мозги себе продлили при помощи компьютера. Эволюция нам не нужна. Возможно, через миллион лет наша деятельность спровоцирует что-то негативное, но, думаю, к тому времени мы либо себя взорвем, либо научимся справляться с новыми проблемами. Человек умнеет очень быстро: я помню, еще совсем недавно, в конце ушедшего века, считалось, что гены будут прочитаны в конце XXI века, а генетики их прочитали в первую декаду.

А не создадите ли вы дополнительные проблемы: перенаселение, недостача продовольствия, конкуренция за рабочие места?

Земля пустая — если лететь на Дальний Восток, видны сотни километров незаселенной земли. Кроме того, можно пойти тем же путем, что и китайцы: ограничить рождаемость. Здесь такая альтернатива: жить долго, счастливо, без болезней и умирать по каким-то случайным причинам, но тогда ограничить рождаемость — или умирать от старости. Это социальный вопрос, и его решение зависит от разумности общественного строя. Ведь когда изобрели антибиотики, люди тоже стали дольше жить, их количест­во увеличилось, но проблем, связанных с этим, не возникло.

Как будут умирать люди, если отменить старение?

Уже сейчас в цивилизованном обществе каждая десятая смерть не связана со старостью — это либо самоубийство, либо инфекция, либо автокатастрофа, либо результат травмы. Так что когда человеку надоест жить, он может покончить с собой. Кроме того, когда мы будем жить существенно дольше, появятся настоящие старческие болезни — не запрограммированные, как нынешние, а настоящие. Проявятся какие-то дефекты, которые для современного человека несущественны, потому что он так долго не живет. Лучший пример — это киты. С годами в белках хрусталика их глаз все больше L-аминокислот самопроизвольно превращается в D-аминокислоты, и годам к двумстам киты, видимо, из-за этого слепнут. Если бы они жили меньше, этого бы не произошло. Вот настоящая старческая болезнь, и от нее наше лекарство никак не поможет. То есть возникнут новые болезни или разовьются редкие старые, к которым человек не готов.

И они будут приводить к смерти? То есть мы не говорим о бессмертии?

Применительно к человеку, вероятно, можно будет говорить даже о бессмертии. В отличие от китов, мы можем заменить себе хрусталик.

Существуют ли естественные способы продления молодости?

Продлить молодость можно с помощью постов — они удлиняют жизнь всем, даже дрожжам: если их ограничить в питании, они живут дольше. В Америке уже 20 лет идет интересный опыт на макаках (они живут лет 35—40), который уже показывает, что, если макаки получают в день на 40% калорий меньше, их программа старения замедляется и масса признаков старения просто не развивается. Я думаю, что религиозная догма о необходимости постов — тонкое наблюдение о том, как дольше жить. По­стоянный голод безусловно сокращает жизнь, а периоды ограничения питания, наоборот, продляют. Еще один способ, по-видимому, — регулярные и упорные физические тренировки. Хотя это гораздо менее исследованный, менее дейст­венный, чем ограничение питания, и менее радикальный способ.

Удивительное свойство программы старения в том, что ее можно попытаться затормозить в любой момент. То есть начать заниматься спортом, как и начать поститься, никогда не поздно. На последних Олимпийских играх для стариков около 20 золотых медалей взяла канадка 90 с лишним лет, которая начала тренироваться только в 70-летнем возрасте, когда вышла на пенсию.

Как остановить старение. Ученые предлагают радикальные меры

https://ria.ru/20200208/1564416073.html

Как остановить старение. Ученые предлагают радикальные меры

Как остановить старение. Ученые предлагают радикальные меры — РИА Новости, 08.02.2020

Как остановить старение. Ученые предлагают радикальные меры

По ходу жизни в организме накапливается много поломок: испорченные белки, нежизнеспособные клетки, мутации в ДНК. Все это проявляется в старении, полагают… РИА Новости, 08.02.2020

2020-02-08T08:00

2020-02-08T08:00

2020-02-08T08:40

наука

сингапур (страна)

москва

мгу имени м. в. ломоносова

открытия — риа наука

здоровье

биология

генетика

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21. img.ria.ru/images/07e4/02/07/1564416351_0:73:3381:1975_1920x0_80_0_0_54ced7044dbaec7ea601ba6a9cf73c77.jpg

МОСКВА, 8 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. По ходу жизни в организме накапливается много поломок: испорченные белки, нежизнеспособные клетки, мутации в ДНК. Все это проявляется в старении, полагают ученые. О том, можно ли этот процесс затормозить или даже омолодить организм, РИА Новости рассказал кандидат биологических наук Сергей Дмитриев, соруководитель лаборатории системной биологии старения НИИ физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского.Охотники за белкамиДля обычного человека старение — это прежде всего внешние признаки, которые бросаются в глаза. Морщины на лице, дряблые мышцы, частые болезни, постоянная усталость, забывчивость. Но в чем причина старения? Одни ученые считают, что в геноме заложена соответствующая программа, другие рассматривают старость как заболевание, третьи пеняют на повреждения ДНК из-за окислительного стресса, который вызывается активными радикалами в клетках. Как бы то ни было, все сходятся во мнении, что искать причину нужно на уровне молекул. Что происходит в клетках организма с возрастом? Как меняется их функционирование?»Наша лаборатория создана совместно с Вадимом Гладышевым, профессором Гарвардской школы медицины, на средства гранта правительства России в 2017 году. Ее первая главная задача — изучение биосинтеза белка в стареющих клетках. Дело в том, что на этот процесс уходит порядка 80 процентов энергии клетки», — объясняет Сергей Дмитриев.Белки — строительный материал организма, неудивительно, что клетки заботятся в первую очередь об их производстве. В каждой клетке постоянно синтезируется множество белков, согласно информации, закодированной в ДНК. Сначала последовательность определенного гена считывается в молекулу матричной РНК (мРНК), затем специальные молекулярные машины — рибосомы — синтезируют с нее белок, закодированный в считанном гене. Причем белок должен быть правильно свернут и уложен.Чтобы посмотреть, как меняется биосинтез белка, ученые применили очень сложный современный метод, позволяющий фиксировать все реакции по синтезу белков в клетке — составлять рибосомный профайлинг. «Мы работали с тканями печени и почки мыши, смотрели, какие именно матричные РНК читались рибосомами. Одна мРНК соответствует чаще всего одному гену, всего в ДНК десятки тысяч генов, значит, у каждого типа клеток — свой набор из тысяч мРНК. Мы сделали «мгновенные снимки» наборов мРНК в органах мышей разного возраста — от одного до 32 месяцев — и получили системную картину. Оказалось, что у мышей с годами все хуже работают те мРНК, с которых синтезируются компоненты самих рибосом. У молодой особи молекулярный аппарат для биосинтеза белков активно нарабатывается. В пожилом возрасте этот процесс затухает, в клетке появляется много испорченных белков. Разумеется, такой важный процесс не может не оказывать влияния на функции организма и, скорее всего, становится одной из причин», — продолжает ученый.Многие исследователи, в том числе Вадим Гладышев, связывают старение с накоплением в клетке испорченных белков других компонентов. Логично предположить, что если этот процесс замедлить, то старение можно отсрочить. Для этого необходимо притормозить общий биосинтез белка в клетках.Остановись, старениеНа подавление биосинтеза белка направлено большое количество экспериментов по продлению жизни. Сделать это можно и с помощью диеты. Известнее всего рационы питания с ограничением калорий, а также с добавлением лекарств, например, рапамицина, влияющих на активность определенных регуляторов.Биосинтез белка в клетке контролируется на нескольких уровнях, одни из главных игроков — киназа mTOR. «Она служит хабом, ключевым регулятором клеточного метаболизма, чувствует, есть у клетки пища или нет, в первую очередь аминокислоты — «кирпичики», из которых строятся белки. В зависимости от этого она повышает или подавляет активность белкового синтеза. Так вот, рапамицин опосредованно блокирует действие mTOR, а та «выключает» производство компонентов рибосомы. Получается, что клетки начинают синтезировать меньше белка, поврежденные продукты накапливаются медленнее, и это немного замедляет старение, если рассматривать его как накопление поломок», — говорит Сергей Дмитриев. Действие рапамицина показано на животных, однако применять его к человеку пока рано: препарат имеет серьезные побочные эффекты, ведь его изначально использовали как иммуносупрессор при трансплантации. Опыты на людях-добровольцах идут в Сингапуре, но пока положительных результатов нет.»Лично я считаю этот путь неправильным. Действительно, в молодом организме биосинтез белка идет быстро, в старом — медленно. Если хотим продлить жизнь и давим белковый синтез, получается абсурд: из молодого организма делаем старый», — подчеркивает ученый.Он полагает, что этим путем нельзя увеличить продолжительность жизни более чем на 20-30 процентов. Причем изрядную часть времени человек будет находиться в стареющем состоянии.»Я думаю, это паллиатив, просто отодвигающий грустный финал».Рождение и смертностьУченые под руководством Вадима Гладышева попытались объяснить с помощью старения кривую смертности людей.Исходя из того, что старение — это накопление молекулярного «мусора» в клетках и тканях , в том числе поломок в ДНК (которые, в отличие от синтеза неправильных белков, неустранимы), оно фактически начинается сразу после рождения. Соответственно, кривая смертности должна идти от точки отсчета координат плавно вверх. На самом деле у кривой U-образная форма: смертность очень высока с момента зачатия, к девяти годам сходит на нет и затем плавно растет с возрастом.»Выходит, человек родился старым, а потом молодеет? Но это абсурд», — комментирует Дмитриев.Сотрудница лаборатории Эльвира Кинзина с коллегами проанализировала открытые данные о том, как накапливаются повреждения и мутации с возрастом. Оказалось, что, как и теоретическая кривая смертности, плавно нарастают. Значит, с их помощью реальный график не объяснить.»Мы предположили, что высокая смертность в период от зачатия до девяти-десяти лет отражает отбор неудачных генетических сочетаний. Большинство эмбрионов, вообще говоря, погибает не родившись. Например, до стадии имплантации из всех оплодотворенных яйцеклеток не доживает 60-70 процентов. Многие зародыши погибают после прикрепления. Затем смертность снижается и к девяти годам прекращается, и вот тогда на первый план выходит фактор старения», — объясняет ученый. Омоложение до нуля»Быть может, чтобы перевести организм из старого состояния в молодое, надо, наоборот, усилить биосинтез белка? Надо, чтобы клетка взбодрилась, начала интенсивно нарабатывать новые молекулы и в то же время быстрее убирать накопленный «мусор», как бы самообновилась. Если научиться запускать оба эти процесса одновременно, то тогда. наверное, можно рассчитывать на существенное увеличение продолжительности жизни», — рассуждает Дмитриев.Способ самообновления клетки есть, это факторы Яманаки: вещества, которые переключают гены в ДНК, заставляя взрослые, оформившиеся клетки превращаться в эмбриональные, с биохимической точки зрения их возраст — ноль. Японский ученый Синъя Яманака, открывший этот метод, получил в 2012 году Нобелевскую премию.Проблема в том, что омолодившиеся клетки (их называют индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками, ИПСК) теряют специализацию, то есть забывают, что они были, например, клетками печени или мышцы. Если такую операцию по омоложению выполнить с клетками во взрослом организме или подсадить ему ИПСК, это приведет к опухоли. «Данный процесс пока не научились как следует контролировать, хотя позитивные результаты есть. Но я опять же считаю это искусственным способом. А ведь у нас есть природный механизм — клетки зародышевой линии. Они остаются у человека на протяжении всей жизни и дают начало потомству. Удивительно то, что в исключительных случаях: из них даже у человека в возрасте 60 или 70 лет, как у Чарли Чаплина, могу получиться организмы с возрастом ноль», — отмечает ученый.Клетки зародышевой линии образуются с самого начала и стареют вместе с человеком — хотя и немного по другой траектории. Как и во всех клетках, с годами там накапливаются повреждения, «мусор». Но затем они генерируют половые клетки, которые после слияния делятся и дают начало новому организму, возраст которого обнулен. Пока непонятно, в какой момент и как происходит это омоложение. Не исключено, как считает Вадим Гладышев, что при делении и росте эмбрион сильно увеличивается в объеме и этот «мусор» растворяется, разводится до минимальной концентрации. Сергею Дмитриеву ближе мысль о специальной программе, которая включается в нужный момент, при этом стираются все химические метки в ДНК, которые влияют на активность генов и начинает обновляться белковый состав клетки. А может быть, действует что-то другое.»В любом случае, я думаю, именно этот процесс сейчас и нужно активно изучать», — заключает молекулярный биолог.

https://ria.ru/20200207/1564409143.html

https://ria.ru/20191225/1562824280.html

https://ria.ru/20190103/1548683478.html

сингапур (страна)

москва

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/02/07/1564416351_418:138:2965:2048_1920x0_80_0_0_3df2207aa082e787eac53c3d67bae949.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сингапур (страна), москва, мгу имени м. в. ломоносова, открытия — риа наука, здоровье, биология, генетика, синъя яманака

МОСКВА, 8 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. По ходу жизни в организме накапливается много поломок: испорченные белки, нежизнеспособные клетки, мутации в ДНК. Все это проявляется в старении, полагают ученые. О том, можно ли этот процесс затормозить или даже омолодить организм, РИА Новости рассказал кандидат биологических наук Сергей Дмитриев, соруководитель лаборатории системной биологии старения НИИ физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского.

Охотники за белками

Для обычного человека старение — это прежде всего внешние признаки, которые бросаются в глаза. Морщины на лице, дряблые мышцы, частые болезни, постоянная усталость, забывчивость. Но в чем причина старения? Одни ученые считают, что в геноме заложена соответствующая программа, другие рассматривают старость как заболевание, третьи пеняют на повреждения ДНК из-за окислительного стресса, который вызывается активными радикалами в клетках.

Как бы то ни было, все сходятся во мнении, что искать причину нужно на уровне молекул. Что происходит в клетках организма с возрастом? Как меняется их функционирование?

«Наша лаборатория создана совместно с Вадимом Гладышевым, профессором Гарвардской школы медицины, на средства гранта правительства России в 2017 году. Ее первая главная задача — изучение биосинтеза белка в стареющих клетках. Дело в том, что на этот процесс уходит порядка 80 процентов энергии клетки», — объясняет Сергей Дмитриев.

Белки — строительный материал организма, неудивительно, что клетки заботятся в первую очередь об их производстве. В каждой клетке постоянно синтезируется множество белков, согласно информации, закодированной в ДНК. Сначала последовательность определенного гена считывается в молекулу матричной РНК (мРНК), затем специальные молекулярные машины — рибосомы — синтезируют с нее белок, закодированный в считанном гене. Причем белок должен быть правильно свернут и уложен.

7 февраля 2020, 16:16НаукаУченые выяснили, как остановить старение и диабет

Чтобы посмотреть, как меняется биосинтез белка, ученые применили очень сложный современный метод, позволяющий фиксировать все реакции по синтезу белков в клетке — составлять рибосомный профайлинг.

«Мы работали с тканями печени и почки мыши, смотрели, какие именно матричные РНК читались рибосомами. Одна мРНК соответствует чаще всего одному гену, всего в ДНК десятки тысяч генов, значит, у каждого типа клеток — свой набор из тысяч мРНК. Мы сделали «мгновенные снимки» наборов мРНК в органах мышей разного возраста — от одного до 32 месяцев — и получили системную картину. Оказалось, что у мышей с годами все хуже работают те мРНК, с которых синтезируются компоненты самих рибосом. У молодой особи молекулярный аппарат для биосинтеза белков активно нарабатывается. В пожилом возрасте этот процесс затухает, в клетке появляется много испорченных белков. Разумеется, такой важный процесс не может не оказывать влияния на функции организма и, скорее всего, становится одной из причин», — продолжает ученый.

Многие исследователи, в том числе Вадим Гладышев, связывают старение с накоплением в клетке испорченных белков других компонентов. Логично предположить, что если этот процесс замедлить, то старение можно отсрочить. Для этого необходимо притормозить общий биосинтез белка в клетках.

Остановись, старение

На подавление биосинтеза белка направлено большое количество экспериментов по продлению жизни. Сделать это можно и с помощью диеты. Известнее всего рационы питания с ограничением калорий, а также с добавлением лекарств, например, рапамицина, влияющих на активность определенных регуляторов.

Биосинтез белка в клетке контролируется на нескольких уровнях, одни из главных игроков — киназа mTOR. «Она служит хабом, ключевым регулятором клеточного метаболизма, чувствует, есть у клетки пища или нет, в первую очередь аминокислоты — «кирпичики», из которых строятся белки. В зависимости от этого она повышает или подавляет активность белкового синтеза. Так вот, рапамицин опосредованно блокирует действие mTOR, а та «выключает» производство компонентов рибосомы. Получается, что клетки начинают синтезировать меньше белка, поврежденные продукты накапливаются медленнее, и это немного замедляет старение, если рассматривать его как накопление поломок», — говорит Сергей Дмитриев.

Действие рапамицина показано на животных, однако применять его к человеку пока рано: препарат имеет серьезные побочные эффекты, ведь его изначально использовали как иммуносупрессор при трансплантации. Опыты на людях-добровольцах идут в Сингапуре, но пока положительных результатов нет.

«Лично я считаю этот путь неправильным. Действительно, в молодом организме биосинтез белка идет быстро, в старом — медленно. Если хотим продлить жизнь и давим белковый синтез, получается абсурд: из молодого организма делаем старый», — подчеркивает ученый.

Он полагает, что этим путем нельзя увеличить продолжительность жизни более чем на 20-30 процентов. Причем изрядную часть времени человек будет находиться в стареющем состоянии.

«Я думаю, это паллиатив, просто отодвигающий грустный финал».

Рождение и смертность

Ученые под руководством Вадима Гладышева попытались объяснить с помощью старения кривую смертности людей.

Исходя из того, что старение — это накопление молекулярного «мусора» в клетках и тканях , в том числе поломок в ДНК (которые, в отличие от синтеза неправильных белков, неустранимы), оно фактически начинается сразу после рождения. Соответственно, кривая смертности должна идти от точки отсчета координат плавно вверх. На самом деле у кривой U-образная форма: смертность очень высока с момента зачатия, к девяти годам сходит на нет и затем плавно растет с возрастом.

«Выходит, человек родился старым, а потом молодеет? Но это абсурд», — комментирует Дмитриев.

Сотрудница лаборатории Эльвира Кинзина с коллегами проанализировала открытые данные о том, как накапливаются повреждения и мутации с возрастом. Оказалось, что, как и теоретическая кривая смертности, плавно нарастают. Значит, с их помощью реальный график не объяснить.

«Мы предположили, что высокая смертность в период от зачатия до девяти-десяти лет отражает отбор неудачных генетических сочетаний. Большинство эмбрионов, вообще говоря, погибает не родившись. Например, до стадии имплантации из всех оплодотворенных яйцеклеток не доживает 60-70 процентов. Многие зародыши погибают после прикрепления. Затем смертность снижается и к девяти годам прекращается, и вот тогда на первый план выходит фактор старения», — объясняет ученый.

25 декабря 2019, 12:43

Ученые выяснили, когда начинается старение человека

Омоложение до нуля

«Быть может, чтобы перевести организм из старого состояния в молодое, надо, наоборот, усилить биосинтез белка? Надо, чтобы клетка взбодрилась, начала интенсивно нарабатывать новые молекулы и в то же время быстрее убирать накопленный «мусор», как бы самообновилась. Если научиться запускать оба эти процесса одновременно, то тогда. наверное, можно рассчитывать на существенное увеличение продолжительности жизни», — рассуждает Дмитриев.

Способ самообновления клетки есть, это факторы Яманаки: вещества, которые переключают гены в ДНК, заставляя взрослые, оформившиеся клетки превращаться в эмбриональные, с биохимической точки зрения их возраст — ноль. Японский ученый Синъя Яманака, открывший этот метод, получил в 2012 году Нобелевскую премию.

Проблема в том, что омолодившиеся клетки (их называют индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками, ИПСК) теряют специализацию, то есть забывают, что они были, например, клетками печени или мышцы. Если такую операцию по омоложению выполнить с клетками во взрослом организме или подсадить ему ИПСК, это приведет к опухоли.

«Данный процесс пока не научились как следует контролировать, хотя позитивные результаты есть. Но я опять же считаю это искусственным способом. А ведь у нас есть природный механизм — клетки зародышевой линии. Они остаются у человека на протяжении всей жизни и дают начало потомству. Удивительно то, что в исключительных случаях: из них даже у человека в возрасте 60 или 70 лет, как у Чарли Чаплина, могу получиться организмы с возрастом ноль», — отмечает ученый.

Клетки зародышевой линии образуются с самого начала и стареют вместе с человеком — хотя и немного по другой траектории. Как и во всех клетках, с годами там накапливаются повреждения, «мусор». Но затем они генерируют половые клетки, которые после слияния делятся и дают начало новому организму, возраст которого обнулен. Пока непонятно, в какой момент и как происходит это омоложение. Не исключено, как считает Вадим Гладышев, что при делении и росте эмбрион сильно увеличивается в объеме и этот «мусор» растворяется, разводится до минимальной концентрации.

Сергею Дмитриеву ближе мысль о специальной программе, которая включается в нужный момент, при этом стираются все химические метки в ДНК, которые влияют на активность генов и начинает обновляться белковый состав клетки. А может быть, действует что-то другое.

«В любом случае, я думаю, именно этот процесс сейчас и нужно активно изучать», — заключает молекулярный биолог.

3 января 2019, 08:12НаукаПолтора землекопа: генетики в поисках секретов «вечной юности»

Исследователи утверждают, что процесс старения замедлить и обратить невозможно

Международная группа ученых из 14 стран, включая экспертов из Оксфордского университета, пришла к выводу, что люди, вероятно, не могут замедлить темпы старения. Исследователи проверили и подтвердили теорию «инвариантной скорости старения», согласно которой вид имеет относительно фиксированную скорость старения с момента взросления.

Ученые пришли к выводу, что современные люди людей живут дольше из-за снижения смертности в более молодом возрасте. Как объясняет Хосе Мануэль Абурто из Оксфордского центра демографических наук, в ходе исследования команда сравнила данные о рождении и смерти у людей и приматов и обнаружила, что картина смертности оказалась одинаковой для всех внутри вида. Это говорит о том, считают ученые, что биологические факторы, а не факторы окружающей среды в конечном итоге контролируют долголетие.

Как пишет The Guardian, поиск способа продления жизни и здоровья особенно активен в Великобритании, где этим вопросом занимаются сотни компаний и некоммерческих организаций. Правительство Великобритании даже сделало приоритетными отдельные сектора в сфере здоровья и долголетия. Однако представленное исследование стало первым, авторы которого сравнивали продолжительность жизни нескольких популяций животных с людьми, чтобы выяснить, что является причиной старения и смертности.

Все наборы данных, изученные командами Абурто, выявили одну и ту же общую картину смертности: высокий риск смерти в младенчестве, который быстро снижается в детском и подростковом возрасте, остается низким до раннего взросления, а затем постоянно увеличивается в пожилом возрасте. 

«Наши результаты подтверждают, что в исторических популяциях ожидаемая продолжительность жизни была низкой, потому что многие люди умирали молодыми. Но по мере того как улучшались медицинские, социальные и экологические аспекты, продолжительность жизни увеличивалась Все больше и больше людей теперь живут намного дольше. Однако траектория наступления старения не изменилась», — заявил Абурто. 

По его словам, исследование предполагает, что законы эволюции превосходят все, и достижения медицины до сих пор не могут преодолеть эти биологические ограничения.

Как прожить 130 лет и стать моложе — Российская газета

Когда начинается старение? Как природа научилась его замедлять? Какой предпочтительней способ омоложения? Об этом корреспондент «РГ» беседует с одним из ведущих в мире специалистов в области геронтологии, профессором Гарвардской медицинской школы Вадимом Гладышевым. Его лекция вызвала множество откликов на онлайн-форуме «Наука будущего — наука молодых», где ведущие ученые, в том числе нобелевские лауреаты, представили самые последние достижения в различных областях науки.

С первых слов своей лекции вы сразу заинтриговали слушателей, сказав, что наука до сих пор не знает, что же такое старение. А ведь над его причинами человек задумался, наверное, с тех пор, как начал себя осознавать.

Вадим Гладышев: Недавно на одной конференции 35 известных специалистов на вопрос что такое старение, дали разные ответы. На сегодня нет теории старения, к которой склонялось бы большинство. Кто-то считает, что это запрограммированный процесс, цель которого — дать ресурсы следующим поколениям. Есть также теория, что причиной старения является накопление мутаций. Суть в том, что какие-то варианты генов в молодые годы организма ведут себя нейтрально, а к старости из-за них накапливаются повреждения. Есть сторонники теории свободных радикалов, из-за которых повреждаются молекулы. Но ни одна не описываeт полностью весь процесс старения.

Не получается ли так, что наука ищет способы обезвредить врага, не понимая, что он из себя представляет? Можно вспомнить знаменитую притчу про мудрецов, которые пытались понять, что такое слон. Каждый изучал какой-то отдельный орган животного и дал свой ответ. Но каждый был далек от правильного. Но тогда каждый окучивает свою грядку?

Вадим Гладышев: В каких-то вопросах единство, конечно, есть. Например, что, воздействуя на организм, можно изменить срок жизни. Скажем, если убрать определенный ген, организм будет стареть медленней. Но старение многолико, оно проявляет себя в разных вариантах, поэтому для него пока нет какого-то одного определения. Что не мешает его изучать. По мере исследований его суть будет уточняться и, в конце концов, сформируется общепризнанное мнение. Так происходило со многими теориями, которые сегодня считаются классикой.

Какую теорию поддерживаете вы?

Вадим Гладышев: Я считаю, что это накопление повреждений и других вредных изменений с возрастом. Важно подчеркнуть, что, когда организм стареет, нет какого-то одного главного повреждения. Или главного гена, который в этом участвует. Наоборот, задействован весь организм. А раз нет главного виновного, поэтому со старением так сложно бороться.

Но в природе известны феномены, которые фактически не стареют, например, уже ставший знаменитым голый землекоп. Может, нам воспользоваться его секретом?

Вадим Гладышев: Наука уже нашла несколько таких удивительных существ. Это и землекоп, который живет в 10 раз дольше, чем родственные ему грызуны такого же размера, практически ничем не болеет, в том числе и раком. Или, например, гидра, которая, возможно, вообще не стареет, поскольку вероятность ее смерти не растет с возрастом. Казалось бы, почему? Ведь у землекопа, как у всех остальных млекопитающих, с возрастом растет число повреждений. Конечно, какие-то из них организм может удалить, но другие остаются. Поэтому землекоп все же стареет, но намного медленнее, чем другие грызуны.

Вадим Гладышев: На сегодня у науки нет единой теории старения. Фото: Евгения Фролова, кафедра фотожурналистики и технологий СМИ МГУ

Но если накопление повреждений неизбежно, даже землекопа они достали, то как гидре удалось не стареть?

Вадим Гладышев: В гидре, по-видимому, происходит разбавление повреждений. Как? Поясню на простом примере. Скажем, в какой-то клетке возникло два повреждения, а после ее деления в каждой новой стало по одному повреждению. Клетки продолжают жить, и в каждой вновь накапливается по два повреждения. Затем клетки снова делятся, и в каждой новой оказывается по одному. Это и есть разбавление. Если весь организм может так существовать, то он может и не стареть.

И если скорость накопления повреждений не больше скорости разбавления, клетка продолжает жить? И старость не наступит? Или как минимум будет намного отодвинута?

Вадим Гладышев: Совершенно верно. Возможно, эта стратегия была ключевой, чтобы жизнь на Земле вообще возникла и поддерживалась. С самых первых протоклеток повреждения должны были разбавляться делением клеток. Но в некоторых организмах есть клетки, которые после окончания развития не делятся, например, нейроны, некоторые клетки глаза, сердца и другие. С ними механизм разбавления не работает. Это относится ко всем млекопитающим, в том числе людям. Для них старение неизбежно. Но его можно замедлить, увеличить продолжительность жизни.

И землекоп продемонстрировал, что это реально. Значит, у природы есть такие инструменты. Почему бы нам ими не воспользоваться?

Вадим Гладышев: Именно этим сегодня и занимается наука. Конечно, природа поражает во всем, в том числе разнообразием в продолжительности жизни. К примеру, землеройка живет всего один год, гренландский кит 200 лет, а набор генов у них приблизительно одинаковый. Природа для продолжительности жизни использует самые разныe стратегии. Мы изучали 30 видов животных со сроком жизни от 3 до 50 лет и на трех органах — печени, почках и мозге, посмотрели, как меняется их метаболизм, как действовала природа, чтобы увеличить срок жизни. Оказалось, что, скажем, в печени активность генов, которые отвечают за метаболизм, сильно подавлена. А в почках их активность хотя и ослаблена, но не так сильно. В мозге этот же эффект практически отсутствует. И в то же время в этих трех органах активированы другие процессы, например, разные защитные функции и т. д. Вывод? Чтобы увеличить срок жизни, природа работает очень ювелирно, одни и те же процессы она изменила по-разному в разных органах. Но если знаем, как работает природа, можно попробовать, хотя бы в некоторой степени, это повторить.

Есть и другой подход. Для этого мы на мышах применили 17 уже известных способов увеличения срока жизни — ограничение калорий, нокаут рецептора гормона роста и т.д. Анализируя эти способы, мы поняли общие закономерности и проверили 3000 соединений — разные лекарства, а также природные химические соединения. Выделили те, которые наиболее эффективны. Их можно комбинировать, искать оптимальные сочетания. Надеемся, что, в конце концов, эти знания помогут человеку отодвинуть старость, продлить жизнь.

Обнадеживает. А если пофантазировать? Насколько реально не просто жить до 120-130 лет, а помолодеть?

Вадим Гладышев: Это новая область науки, которая пока очень мало изучена. В принципе известно, что можно омолодить определенные клетки организма. За эти работы Синъи Яманаки получил Нобелевскую премию. Он сумел обычные взрослые клетки перевести в более молодое, эмбриональное состояние. Как это происходит, до конца непонятно. Например, при этой процедуре омолаживаются не все клетки, а какая-то их часть вообще умираeт. Исследования в этой области находятся в зачаточном состоянии, многое мы пока до конца не понимаем, но точно знаем, что омолодить клетки можно. Вряд ли такой фокус получится со всем организмом, потому что некоторые клетки взрослого организма уже не делятся и их не удастся вернуть в молодое состояние. Но отдельные органы можно омолодить. Правда, сразу же возникнут другие вопросы. Например, какой возраст у организма, у которого половина клеток более молодые, чем остальные?

Ковид ведет себя как болезнь старения. Значит, на него можно воздействовать препаратами, замедляющими старение

В своей лекции вы сказали, что обнаружена неожиданная связь между старением и ковидом. Объясните, пожалуйста, подробней.

Вадим Гладышев: Сейчас известно, что вероятность смертности с возрастом растет, причем удваивается каждые восемь лет. Аналогичная картина и со смертностью от ковида. То есть он ведет себя как болезнь старения. Кроме того, те же генетические варианты, которые увеличивают срок жизни, защищают от смертности в случае ковида. Значит, на ковид можно воздействовать не только противовирусными препаратами и вакцинами, но и теми, которые замедляют старение.

Ключевой вопрос

Когда мы вообще начинаем стареть? Есть у науки единое мнение? Или как и с определением старения здесь «общее» разногласие?

Вадим Гладышев: Ситуация примерно такая же. Есть несколько версий: старение начинается в период оплодотворения; после рождения; после девяти лет; по достижению половой зрелости; после 20 лет, когда заканчивается окончание развития организма, или даже дальше, когда видны очевидные признаки старения, такие как лысина или морщины.

Казалось бы, чем ближе к рождению, тем ниже вероятность смерти.

Вадим Гладышев: По простой логике, действительно, картина должна быть такой. И тогда в самые первые месяцы и годы жизни смертность была бы близка к нулевой. Но все гораздо сложней. Как известно, в начале жизни, особенно у новорожденных, она высокая. Постепенно падает к 9 годам, затем вновь начинает расти.

Почему именно в девять лет смертность самая низкая? По-видимому, провал в 9 лет получается при пересечении двух кривых. Одна — это смертность из-за естественного старения, которая у детей маленькая, но с годами постепенно растет. Но есть и другая, ранняя смертность, она связана не со старением, а с ошибками при развитии. Кроме того, каждый из нас уже рождается с некоторыми вредными мутациями, которые получает от родителей. К ним еще добавляются мутации, которые мы получаем по жизни. Они накапливаются и дают свой вклад в смертность. Как я говорил, в точке пересечения этих двух кривых находится провал смертности в девять лет.

Самый благополучный для человека возраст. А почему в раннем возрасте высокая смертность? Ведь вредные мутации еще не накоплены, а цифра такая же, как в 20 лет.

Вадим Гладышев: Это из-за ошибок развития. Кроме того, ребенок получает некоторые вредные мутации от родителей. А еще в каждом поколении в среднем добавляется 50-100 новых мутаций. Вроде бы из-за этого с каждым поколением генофонд популяции должен становиться все хуже, но этого не происходит, так как работает естественный отбор. Хотя сейчас он довольно слабый, так как медицина и общество помогают больным и слабым. А вот в начале жизни механизм отбора работает сильней, что позволяет удалить такие мутации из популяции. Всем этим и объясняется высокая смертность в очень молодые годы.

Кстати

Биологически продлить жизнь можно. Но как человек собирается провести эти дополнительные 40 лет? Чем он будет заниматься, когда дети, внуки, правнуки выросли? Дело не в том, чтобы существовал некий биологический субстрат, а в том, чтобы эта жизнь была активной и осмысленной, чтобы в ней была какая-то цель. Об этом шла речь на круглом столе «Жить до 150. А зачем?» (23.01.2019 года).

Справка «РГ»

Долгожители из Книги рекордов Гиннесса

Женщина Жанна Луиза Кальман (Франция) — 122 года 164 дня;

Мужчина Сигетийно Изуми (Япония) — 120 лет 237 дней;

Гренландский кит — 200 лет

Галапагосская черепаха — 175 лет;

Слон Линг-Вонг — 86 лет;

Кошка Крим Пуф (США) — 38 лет;

Кролик Флопси (Австралия) — 18 лет 10 месяцев 3 дня.

Видеоигры демонстрируют потенциал в улучшении ключевых аспектов памяти у пожилых людей

Воздействие окружающей среды, наполненной новыми стимулами, может улучшить познавательные способности, включая память. Исследования показали, что грызуны, помещенные в обогащенную среду, по сравнению с разреженной средой, испытывают повышенное образование нервных клеток в областях мозга, которые имеют решающее значение для кодирования и извлечения памяти. Люди также могут испытывать аналогичные неврологические преимущества от новой среды. Однако этому воздействию могут препятствовать те, кто остается в помещении, возможно, из-за вирусных пандемий или нарушений подвижности.

Хорошей новостью является то, что новая среда может быть фактически доставлена ​​​​до дома, согласно исследователям, поддерживаемым NIA, которые недавно обнаружили, что видеоигры могут использоваться для улучшения когнитивного здоровья у пожилых людей. Эти результаты были недавно опубликованы в Behavioral Brain Research . Для этого исследования были набраны люди в возрасте от 60 до 80 лет. Исследователи выдвинули гипотезу, что новая трехмерная среда Super Mario™ будет давать людям больше когнитивных преимуществ, чем та, которую дает знакомая двухмерная игра (т.д., пасьянс). Несмотря на то, что игровой процесс Angry Birds™ был двухмерным по своей природе, он также должен был принести когнитивные преимущества благодаря своей новизне для этой старшей группы населения. Участники исследования в каждом из этих трех условий видеоигр играли от 30 до 45 минут в день в течение четырех недель. За это время и через четыре недели после окончания ежедневного игрового процесса исследователи провели серию тестов памяти.

В то время как производительность памяти была одинаковой для всех групп до участия в видеоиграх, две недели игры в Angry Birds™ или Super Mario™ привели к улучшению памяти распознавания.Память продолжала улучшаться после дополнительных двух недель для игроков Super Mario™ по сравнению с игроками Solitaire, и эти улучшения сохранялись после завершения ежедневной игры. В проигрывателях Angry Birds™ дополнительных улучшений памяти обнаружено не было.

Эти данные свидетельствуют о том, что как новый опыт, так и знакомство с богатой трехмерной средой могут вместе улучшать познавательные способности. Меры по улучшению когнитивных функций особенно важны для пожилых людей, поскольку они подвержены риску снижения когнитивных функций.Кроме того, вмешательство в видеоигры может быть полезным для людей в любом возрасте, особенно для тех, кто не выходит из дома, поэтому не может испытать широкий спектр новых сред. Хотя видеоигры не могут быть идеальной заменой реального опыта, они могут служить дополнительным (и развлекательным) методом улучшения когнитивного здоровья.

Это исследование было частично поддержано грантами NIA R01AG034613, R21AG056145 и P50AG016573.

Ссылка : Clemenson G, et al.Обогащение функции памяти гиппокампа у пожилых людей с помощью видеоигр. Поведенческие исследования мозга . 2020;390:112667. doi: 10.1016/j.bbr.2020.112667.

Беспрецедентное исследование показало, что процесс старения не остановить | Старение

Бессмертие и вечная молодость — это мифы, согласно новому исследованию, которое может положить конец вечным спорам о том, можем ли мы жить вечно.

При поддержке правительств, бизнеса, ученых и инвесторов в отрасли стоимостью 110 миллиардов долларов (82 фунта стерлингов).5 млрд) — и оценивается в 610 млрд долларов к 2025 году — ученые десятилетиями пытались использовать возможности геномики и искусственного интеллекта, чтобы найти способ предотвратить или даже обратить вспять старение.

Но беспрецедентное исследование подтвердило, что мы, вероятно, не можем замедлить скорость старения из-за биологических ограничений.

Исследование, проведенное международным сообществом ученых из 14 стран, в том числе экспертов из Оксфордского университета, было направлено на проверку гипотезы «инвариантной скорости старения», согласно которой вид имеет относительно фиксированную скорость старения. от совершеннолетия.

«Наши результаты подтверждают теорию о том, что вместо того, чтобы замедлять смертность, все больше людей живут гораздо дольше благодаря снижению смертности в более молодом возрасте», — сказал Хосе Мануэль Абурто из Оксфордского центра демографических наук Леверхалма, который проанализировал возрастные показатели. данные о рождении и смерти, охватывающие века и континенты.

«Мы сравнили данные о рождении и смерти людей и нечеловеческих приматов и обнаружили, что эта общая картина смертности была одинаковой для всех них», — сказал Абурто. «Это говорит о том, что биологические факторы, а не факторы окружающей среды, в конечном итоге контролируют продолжительность жизни.

«Статистика подтверждает, что люди живут дольше по мере улучшения здоровья и условий жизни, что приводит к увеличению продолжительности жизни всего населения. Тем не менее, резкий рост смертности по мере приближения к старости ясно виден у всех видов».

Дебаты о том, сколько еще мы можем жить, разделяли научное сообщество на протяжении десятилетий, причем поиски продления жизни и здоровья особенно активны в Великобритании, где действуют не менее 260 компаний, 250 инвесторов, 10 некоммерческих и 10 исследовательских организаций. лаборатории используют самые передовые технологии.

Правительство Великобритании даже отдало приоритет отдельным секторам искусственного интеллекта и долголетия, включив их оба в четыре больших задачи промышленной стратегии, которые направлены на то, чтобы вывести Великобританию в авангарде отраслей промышленности будущего.

Но чего не хватало в дебатах, так это исследований, сравнивающих продолжительность жизни нескольких популяций животных и людей, чтобы выяснить, что является движущей силой смертности.

Это исследование заполняет этот пробел, сказал Абурто. «Эта необычайно разнообразная коллекция данных позволила нам сравнить различия в смертности как внутри, так и между видами.

Дэвид Гемс, профессор биогеронтологии в Институте здорового старения Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, сказал, что в кратком изложении отчета говорится, что исследование было «очень мощным исследованием, доказывающим что-то спорное и, безусловно, правильное».

Все наборы данных, изученные группами Абурто, выявили одну и ту же общую картину смертности: высокий риск смерти в младенчестве, который быстро снижается в незрелом и подростковом возрасте, остается низким до раннего взросления, а затем постоянно повышается в преклонном возрасте.

«Наши результаты подтверждают, что в исторических популяциях ожидаемая продолжительность жизни была низкой, потому что многие люди умирали молодыми», — сказал Абурто. «Но по мере того, как продолжались медицинские, социальные и экологические улучшения, ожидаемая продолжительность жизни увеличивалась.

«Все больше и больше людей теперь живут намного дольше. Однако траектория к смерти в пожилом возрасте не изменилась», — добавил он. «Это исследование предполагает, что эволюционная биология превосходит все, и до сих пор медицинские достижения не могли преодолеть эти биологические ограничения.

Первый намек на то, что «биологический возраст» тела можно обратить вспять

Биологический возраст человека, измеряемый эпигенетическими часами, может отставать от его хронологического возраста или превышать его. Кредит: Патрик Макдермотт/Getty

Небольшое клиническое исследование, проведенное в Калифорнии, впервые показало, что можно обратить вспять эпигенетические часы организма, которые измеряют биологический возраст человека.

В течение одного года девять здоровых добровольцев принимали коктейль из трех распространенных препаратов — гормона роста и двух лекарств от диабета — и в среднем потеряли 2. 5 лет их биологического возраста, измеренного путем анализа меток в геноме человека. Иммунная система участников также показала признаки омоложения.

Результаты стали неожиданностью даже для организаторов исследования, но исследователи предупреждают, что выводы являются предварительными, поскольку исследование было небольшим и не включало контрольную группу.

«Я ожидал увидеть замедление хода часов, но не обращение вспять», — говорит генетик Стив Хорват из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, проводивший эпигенетический анализ.«Это казалось чем-то футуристичным». Результаты были опубликованы 5 сентября в Aging Cell ¹ .

«Возможно, эффект есть», — говорит клеточный биолог Вольфганг Вагнер из Аахенского университета в Германии. «Но результаты не являются надежными, потому что исследование очень маленькое и плохо контролируемое».

Знаки жизни

Эпигенетические часы основаны на эпигеноме организма, который включает химические модификации, такие как метильные группы, которые помечают ДНК. Характер этих меток меняется в течение жизни и отслеживает биологический возраст человека, который может отставать от хронологического возраста или превышать его.

Ученые строят эпигенетические часы, выбирая наборы сайтов метилирования ДНК в геноме. За последние несколько лет Хорват — пионер в исследовании эпигенетических часов — разработал одни из самых точных часов.

Последнее испытание было разработано в основном для проверки того, можно ли безопасно использовать гормон роста у людей для восстановления ткани вилочковой железы.Железа, которая находится в груди между легкими и грудиной, имеет решающее значение для эффективной иммунной функции. Лейкоциты вырабатываются в костном мозге, а затем созревают в тимусе, где становятся специализированными Т-клетками, которые помогают организму бороться с инфекциями и раком. Но железа начинает уменьшаться после полового созревания и все больше забивается жиром.

Данные исследований на животных и некоторых людях показывают, что гормон роста стимулирует регенерацию тимуса. Но этот гормон также может способствовать развитию диабета, поэтому в исследование были включены два широко используемых антидиабетических препарата, дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и метформин, в состав лечебного коктейля.

В исследовании «Регенерация тимуса, восстановление иммунитета и снижение уровня инсулина» (TRIIM) участвовали 9 белых мужчин в возрасте от 51 до 65 лет. Его возглавил иммунолог Грегори Фахи, главный научный сотрудник и соучредитель Intervene Immune в Лос-Анджелесе, и он был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в мае 2015 года. Он начался несколькими месяцами позже в Стэнфордском медицинском центре в Пало-Альто. , Калифорния.

Увлечение Фахи вилочковой железой восходит к 1986 году, когда он прочитал исследование, в котором ученые трансплантировали клетки, секретирующие гормон роста, крысам, очевидно, омолаживая их иммунную систему.Он был удивлен, что никто, похоже, не продолжил клинические испытания результатов. Десять лет спустя, в возрасте 46 лет, он в течение месяца лечился гормоном роста и ДГЭА и обнаружил некоторую регенерацию собственного тимуса.

В исследовании TRIIM ученые брали образцы крови у участников в период лечения. Тесты показали, что количество клеток крови омолодилось у каждого из участников. Исследователи также использовали магнитно-резонансную томографию (МРТ) для определения состава тимуса в начале и в конце исследования.Они обнаружили, что у семи участников накопленный жир был заменен регенерированной тканью тимуса.

Перемотка часов назад

Проверка влияния наркотиков на эпигенетические часы участников была запоздалой мыслью. Клиническое исследование было завершено, когда Фэйи обратился к Хорвату с просьбой провести анализ.

Хорват использовал четыре разных эпигенетических часа для оценки биологического возраста каждого пациента и обнаружил значительный разворот для каждого участника исследования во всех тестах.«Это сказало мне, что биологический эффект лечения был сильным», — говорит он. Более того, эффект сохранялся у шести участников, сдавших окончательный образец крови через шесть месяцев после прекращения испытания, говорит он.

«Поскольку мы могли следить за изменениями внутри каждого человека, и поскольку эффект был очень сильным в каждом из них, я настроен оптимистично», — говорит Хорват.

Исследователи уже тестируют метформин на его способность защищать от распространенных возрастных заболеваний, таких как рак и болезни сердца.Фахи говорит, что три препарата в коктейле могут по отдельности влиять на биологическое старение благодаря уникальным механизмам. Intervene Immune планирует провести более масштабное исследование, в котором примут участие люди разных возрастных групп и национальностей, а также женщины.

Регенерация вилочковой железы может быть полезна людям с недостаточной иммунной системой, в том числе пожилым людям, говорит он. Пневмония и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смерти людей старше 70 лет.

Онколог-иммунолог Сэм Палмер из Университета Хериот-Ватт в Эдинбурге говорит, что очень интересно наблюдать за распространением иммунных клеток в крови. Это «имеет огромные последствия не только для инфекционных заболеваний, но и для рака и старения в целом».

Возрастные изменения кожи: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

Кожные изменения относятся к наиболее заметным признакам старения. Свидетельством старения являются морщины и дряблость кожи. Побеление или поседение волос — еще один очевидный признак старения.

Ваша кожа делает много вещей. Это:

• Содержит нервные рецепторы, которые позволяют вам чувствовать прикосновение, боль и давление
• Помогает контролировать баланс жидкости и электролитов
• Помогает контролировать температуру вашего тела
• Защищает вас от окружающей среды

Хотя кожа состоит из многих слоев, в целом его можно разделить на три основные части:

• Наружная часть (эпидермис) содержит клетки кожи, пигмент и белки.
• Средняя часть (дерма) содержит клетки кожи, кровеносные сосуды, нервы, волосяные фолликулы и сальные железы. Дерма обеспечивает эпидермис питательными веществами.
• Внутренний слой под дермой (подкожный слой) содержит потовые железы, некоторые волосяные фолликулы, кровеносные сосуды и жир.

Каждый слой также содержит соединительную ткань с коллагеновыми волокнами для поддержки и эластиновыми волокнами для обеспечения гибкости и прочности.

Изменения кожи связаны с факторами окружающей среды, генетической структурой, питанием и другими факторами.Однако самым важным фактором является воздействие солнца. Вы можете увидеть это, сравнив области вашего тела, которые регулярно подвергаются воздействию солнца, с областями, защищенными от солнечного света.

Натуральные пигменты обеспечивают некоторую защиту от повреждений кожи, вызванных солнечными лучами. У голубоглазых и светлокожих людей возрастные изменения кожи проявляются чаще, чем у людей с более темной и сильно пигментированной кожей.

СТАРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

С возрастом внешний слой кожи (эпидермис) истончается, хотя количество клеточных слоев остается неизменным.

Уменьшается количество пигментсодержащих клеток (меланоцитов). Остальные меланоциты увеличиваются в размерах. Стареющая кожа выглядит тоньше, бледнее и прозрачнее. Пигментные пятна, в том числе пигментные пятна или «печеночные пятна», могут появиться на открытых участках кожи. Медицинский термин для этих областей — лентиго.

Изменения в соединительной ткани снижают прочность и эластичность кожи. Это известно как эластоз. Это более заметно на участках, подверженных воздействию солнца (солнечный эластоз). Эластоз придает кожистый, обветренный вид, свойственный фермерам, морякам и другим людям, которые проводят много времени на открытом воздухе.

Кровеносные сосуды дермы становятся более хрупкими. Это приводит к кровоподтекам, кровоизлияниям под кожу (часто называемым старческой пурпурой), вишневым ангиомам и подобным состояниям.

Сальные железы производят меньше жира с возрастом. У мужчин наблюдается минимальное снижение, чаще всего после 80 лет. Женщины постепенно производят меньше жира, начиная с менопаузы. Это может затруднить поддержание влажности кожи, что приводит к сухости и зуду.

Слой подкожного жира истончается, поэтому у него меньше изоляции и набивки.Это увеличивает риск повреждения кожи и снижает способность поддерживать температуру тела. Поскольку у вас меньше естественной теплоизоляции, вы можете получить переохлаждение в холодную погоду.

Некоторые лекарства поглощаются жировым слоем. Уменьшение этого слоя может изменить действие этих лекарств.

Потовые железы производят меньше пота. Это затрудняет сохранение хладнокровия. Увеличивается риск перегрева или развития теплового удара.

Новообразования, такие как папилломы, бородавки, коричневые шероховатые пятна (себорейный кератоз) и другие дефекты, чаще встречаются у пожилых людей.Также распространены розоватые шероховатые пятна (актинический кератоз), которые имеют небольшой шанс стать раком кожи.

ВЛИЯНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ

С возрастом повышается риск повреждения кожи. Ваша кожа тоньше, более хрупкая, и вы теряете часть защитного жирового слоя. Вы также можете быть менее способны ощущать прикосновение, давление, вибрацию, тепло и холод.

Если тереть или тянуть кожу, это может привести к ее разрыву. Хрупкие кровеносные сосуды могут легко порваться. Синяки, плоские скопления крови (пурпура) и приподнятые скопления крови (гематомы) могут образовываться даже после незначительной травмы.

Пролежни могут быть вызваны изменениями кожи, потерей жирового слоя, снижением активности, плохим питанием и болезнями. Язвы легче всего увидеть на внешней поверхности предплечий, но они могут появиться на любом участке тела.

Стареющая кожа восстанавливается медленнее, чем молодая кожа. Заживление ран может быть до 4 раз медленнее. Это способствует пролежням и инфекциям. Диабет, изменения кровеносных сосудов, снижение иммунитета и другие факторы также влияют на заживление.

РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ

Кожные заболевания настолько распространены среди пожилых людей, что зачастую трудно отличить нормальные изменения от изменений, связанных с заболеванием. Более 90% всех пожилых людей имеют какие-либо кожные заболевания.

Кожные заболевания могут быть вызваны многими состояниями, включая:

Другие причины кожных изменений:

• Аллергия на растения и другие вещества
• Климат
• Одежда
• Воздействие промышленных и бытовых химикатов
• Внутреннее отопление

  Солнечный свет может вызывать:

  • Потеря эластичности (эластоз)
  • Доброкачественные новообразования кожи (кератоакантомы)
  • Пигментные изменения, такие как пятна печени включая базальноклеточный рак, плоскоклеточный рак и меланому.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Поскольку большинство кожных изменений связано с воздействием солнца, профилактика – это процесс на протяжении всей жизни.

    • По возможности избегайте солнечных ожогов.
    • Используйте солнцезащитный крем хорошего качества на открытом воздухе, даже зимой.
    • При необходимости носить защитную одежду и головной убор.

    Также полезно хорошее питание и достаточное количество жидкости. Обезвоживание увеличивает риск повреждения кожи. Иногда незначительный дефицит питательных веществ может вызвать сыпь, поражения кожи и другие изменения кожи, даже если у вас нет других симптомов.

    Держите кожу влажной с помощью лосьонов и других увлажняющих средств. Не используйте мыло с сильным запахом. Масла для ванн не рекомендуются, потому что они могут привести к тому, что вы поскользнетесь и упадете. Влажная кожа более комфортна и заживает быстрее.

    СВЯЗАННЫЕ ТЕМЫ

    Есть ли лекарство от старения?

    Одним из главных признаков старения является растущий запас этих сенесцентных клеток. Поврежденные клетки деактивируются, чтобы защитить организм от вредного или неконтролируемого деления клеток.Но подобно гнилому яблоку, которое портит всю связку, стареющие клетки побуждают и своих соседей становиться дисфункциональными. Они также выделяют белки, которые вызывают воспаление. Ваше тело естественным образом удаляет эти спящие клетки. Но старой иммунной системе труднее очищаться, поэтому стареющие клетки с большей вероятностью останутся.

    По мнению некоторых экспертов, вымывание накопившегося мусора может быть одним из способов предотвращения старения.

    Де Грей также считает, что это можно сделать с помощью наркотиков.

    «Эти методы лечения действительно восстанавливают [клеточные] повреждения», — говорит он. «Они устранят повреждения тела, сбросив или повернув время вспять».

    Джеймс Киркланд, доктор медицинских наук, из клиники Майо, является одним из исследователей, изучающих эту теорию. Он давал смесь дазатиниба, противоракового препарата, и растительного пигмента кверцетина людям с диабетической болезнью почек. Кверцетин является антиоксидантом, который придает вкус винограду, помидорам и другим фруктам и овощам.

    Небольшое клиническое исследование фазы I показало, что комбинация дазатиниб-кверцетин избавляет от стареющих клеток в тканях людей с этим заболеванием.

    Исследователи пока не знают, приведут ли результаты к продлению молодости. Они также не знают, насколько высока необходимая дозировка и какие долгосрочные проблемы может вызвать лечение. Люди с хроническим лейкозом принимают дазатиниб в течение многих лет с небольшим количеством серьезных побочных эффектов.

    В другом недавнем исследовании ученые использовали кислородную терапию для лечения стареющих клеток. Тридцать пять взрослых в возрасте 64 лет и старше получили кислородную терапию в герметичной камере. После 60 ежедневных сеансов они показали уменьшение стареющих клеток и увеличение длины сегментов ДНК, называемых теломерами.Укороченные сегменты теломер считаются еще одним маркером старения.

    Исследователи также изучают технологию редактирования генов CRISPR для лечения старения, но пока испытания проводятся только на мышах.

    Барзилай надеется, что если испытание метформина увенчается успехом, это откроет шлюзы для волны новых лекарств, которые могут остановить или обратить вспять старение человека. Некоторые из основных игроков в этой области включают Juvenescence, AgeX Therapeutics, LyGenesis и Life Biosciences, которые основал Барзилай.

    «Пока старение не будет считаться предотвратимым, страховым планам не придется платить за этот вид лечения», — говорит он. И если планы медицинского обслуживания не покрывают старение, у фармацевтических компаний мало стимулов вкладывать средства в разработку лекарств.

    Возможно, это единственное, что стоит между людьми и беспрецедентной продолжительностью жизни. Бюро переписи населения прогнозирует, что американцы, родившиеся в 2060 году, должны жить в среднем 85,6 года по сравнению с 78,7 годами в 2018 году. Прогноз де Грея превышает эту отметку примерно в 50 раз.Он считает, что ожидаемая продолжительность жизни человека, родившегося в 2100 году, вполне может составлять 90 005 5 000 90 006 лет.

    Барзилай, со своей стороны, имеет предсказание, которое кажется более скромным.

    «Мы умираем в 80 лет. Получить дополнительные 35 лет — это относительно легко», — говорит он. «Но я не верю, что это фиксированный предел».

    Что мы знаем о здоровом старении?

    Двигайтесь: упражнения и физическая активность

    Кому-то это нравится, кому-то ненавистно, но независимо от ваших личных ощущений упражнения и физическая активность полезны для вас — и точка.На самом деле упражнения и физическая активность считаются краеугольным камнем почти любой программы здорового старения. Научные данные свидетельствуют о том, что люди, которые регулярно занимаются спортом, живут не только дольше, но и лучше. А физическая активность — выполнение повседневных действий, которые заставляют ваше тело двигаться, таких как работа в саду, выгуливание собаки и подъем по лестнице вместо лифта — может помочь вам продолжать делать то, что вам нравится, и оставаться независимым с возрастом.

    В частности, регулярные физические упражнения и физическая активность могут снизить риск развития некоторых заболеваний и инвалидности, которые часто возникают с возрастом. Например, упражнения на равновесие помогают предотвратить падения, которые являются основной причиной инвалидности пожилых людей. Силовые упражнения укрепляют мышцы и снижают риск развития остеопороза. Упражнения на гибкость или растяжку помогают сохранить гибкость тела и дают вам свободу движений, необходимую для выполнения повседневных дел.

    Прочтите и поделитесь этой инфографикой, чтобы получить информацию и советы о том, как жить дольше и здоровее.

    Упражнения могут даже быть эффективным средством лечения некоторых хронических заболеваний.Людям с артритом, высоким кровяным давлением или диабетом могут помочь регулярные физические упражнения. Болезнь сердца, проблема многих пожилых людей, также может быть облегчена с помощью физических упражнений. Ученым давно известно, что регулярные физические упражнения вызывают определенные изменения в сердце молодых людей. Эти изменения, в том числе снижение частоты сердечных сокращений в покое и увеличение ударного объема (количества крови, перекачиваемой при каждом сердечном сокращении), улучшают работу сердца.

    В настоящее время данные свидетельствуют о том, что люди, которые начинают заниматься физическими упражнениями в более позднем возрасте, например, в возрасте 60–70 лет, также могут испытывать улучшение сердечной функции.В одном исследовании исследователи из Балтиморского лонгитюдного исследования старения (BLSA) наблюдали снижение риска коронарных событий, таких как сердечный приступ, у пожилых мужчин-участников BLSA, которые занимались высокоинтенсивными физическими упражнениями в свободное время, такими как плавание на коленях. или работает.

    Помимо пользы для сердца, исследования показывают, что упражнения помогают пожилым людям избавиться от одышки и усталости. Упражнения на выносливость — действия, которые учащают ваше дыхание и частоту сердечных сокращений, такие как танцы, ходьба, плавание или езда на велосипеде — повышают вашу выносливость и улучшают здоровье легких и системы кровообращения, а также сердца.

    Есть много способов быть активным. Вы можете быть активными короткими рывками в течение дня или выделить определенное время дня или определенные дни недели для упражнений. Многие виды физической активности, такие как быстрая ходьба или сгребание листьев, бесплатны или недороги и не требуют специального оборудования.

    Будьте в безопасности во время COVID-19. Некоторые из этих действий могут быть невозможны в соответствии с действующими ограничениями или рекомендованы в соответствии с рекомендациями CDC. Обратитесь в местный центр для пожилых людей или в тренажерный зал, чтобы узнать, предлагают ли они онлайн-классы упражнений или видео с упражнениями.Чтобы придерживаться правил безопасности CDC, людям рекомендуется выполнять виртуальные действия, такие как групповой видеозвонок с друзьями или семьей. Кроме того, если вы находитесь рядом с другими людьми, сделайте прививку от COVID-19, соблюдайте дистанцию ​​не менее шести футов и носите маску.

    Обратите внимание на вес и форму

    Вес — очень сложный вопрос. Для пожилых людей проблемы со здоровьем, связанные с ожирением, могут отойти на второй план по сравнению с проблемами, связанными с составом тела (соотношение жира и мышц) и расположением жира (на бедрах или талии) на теле.

    Многие проблемы со здоровьем связаны с избыточным весом или ожирением. Люди с избыточным весом или ожирением подвержены большему риску диабета 2 типа, высокого кровяного давления, сердечных заболеваний, инсульта, некоторых видов рака, апноэ во сне и остеоартрита. Но данные показывают, что для пожилых людей худощавость не всегда здоровее. В одном исследовании исследователи обнаружили, что худощавые пожилые люди (индекс массы тела или ИМТ менее 19) имеют более высокий уровень смертности по сравнению с теми, кто страдает ожирением или имеет нормальный вес.В другом исследовании женщины с низким ИМТ имели повышенный риск смертности. Быть или становиться худым в пожилом возрасте может быть симптомом болезни или признаком развивающейся слабости. Это возможные причины, по которым некоторые ученые считают, что поддержание более высокого ИМТ не обязательно плохо с возрастом.

    Распределение жира в организме, особенно окружность талии и соотношение талии и бедер, также может быть серьезной проблемой для пожилых людей. Мы знаем, что фигура «груша» с жировыми отложениями в периферических областях, таких как бедра и бедра, в целом более здорова, чем фигура «яблоко» с жиром вокруг талии.Форма яблока может увеличить риск сердечных заболеваний и, возможно, рака молочной железы. С возрастом структура жировых отложений может сместиться с более безопасных периферийных областей на область живота. Исследователи BLSA обследовали 547 мужчин и женщин в течение пяти лет, чтобы наблюдать за изменениями размеров тела. Они обнаружили, что у мужчин преимущественно изменился размер талии, в то время как у женщин изменения в размерах талии и бедер были почти одинаковыми. У мужчин развилось более опасное распределение жира в организме, хотя у женщин было больше общего жира в организме.Это может помочь объяснить, почему мужчины обычно имеют более высокую заболеваемость некоторыми заболеваниями и более короткую продолжительность жизни.

    Итак, существует ли «нормальный» диапазон веса или модель здорового старения? Для пожилых людей один размер не подходит всем. Хотя мы многое узнали о закономерностях веса и старения, наблюдение за своим весом по мере старения — это во многом индивидуальный вопрос. Поговорите со своим врачом о любых проблемах с весом, в том числе о решениях похудеть или любых необъяснимых изменениях веса.

    Узнайте больше о поддержании здорового веса.

    Здоровая пища для размышлений: подумайте о том, что вы едите

    Доказано, что еда играет важную роль в том, как люди стареют. В одном исследовании ученые исследовали, как режим питания влияет на изменения ИМТ и окружности талии, которые являются факторами риска многих заболеваний. Ученые сгруппировали участников в кластеры на основе того, какие продукты давали наибольшую долю потребляемых ими калорий. Участники, придерживавшиеся схемы питания «мясо и картофель», имели больший ежегодный прирост ИМТ, а участники группы «белый хлеб» имели большее увеличение окружности талии по сравнению с участниками «здорового» кластера.«Здоровые» едоки потребляли больше всего продуктов, таких как хлопья с высоким содержанием клетчатки, нежирные молочные продукты, фрукты, небелый хлеб, цельнозерновые продукты, бобовые и овощи, а также низкое потребление красного и переработанного мяса, фаст-фуда и газированных напитков. . Эта же группа имела наименьший прирост ИМТ и окружности талии.

    Ученые считают, что существует множество факторов, влияющих на взаимосвязь между диетой и изменениями ИМТ и окружности талии. Одним из факторов может быть значение гликемического индекса (иногда называемого гликемической нагрузкой) пищи.Продукты с низким гликемическим индексом (например, большинство овощей и фруктов, зерновой хлеб с высоким содержанием клетчатки) снижают чувство голода, но мало влияют на уровень сахара в крови и, следовательно, более полезны для здоровья. Такие продукты, как белый хлеб, имеют высокое значение гликемического индекса и, как правило, вызывают наибольшее повышение уровня сахара в крови.

    Другим направлением исследований является взаимосвязь между физическими проблемами и дефицитом питательных микроэлементов или витаминов. Низкие концентрации микронутриентов или витаминов в крови часто вызваны неправильным питанием.Недостаточное потребление фруктов и овощей может привести к низкой концентрации каротиноидов, что связано с повышенным риском ухудшения скелетных мышц у пожилых людей. Низкие концентрации витамина Е у пожилых людей, особенно у пожилых женщин, коррелируют со снижением физической функции. По сравнению с другими пожилыми людьми люди с низким уровнем витамина D показали худшие результаты в двух тестах физической работоспособности. Женщины с низкой концентрацией витамина D чаще испытывали боли в спине.Эти исследования подтверждают основной вывод: питательные вещества, которые вы получаете при правильном питании, могут помочь сохранить мышцы, кости, органы и другие части тела сильными на протяжении всей жизни.

    Итак, правильное питание зависит не только от вашего веса. Это также может помочь защитить вас от определенных проблем со здоровьем, которые чаще возникают у пожилых людей. Кроме того, употребление нездоровой пищи может увеличить риск некоторых заболеваний. Если вас беспокоит то, что вы едите, поговорите со своим врачом о том, как вы можете сделать правильный выбор продуктов питания.

    Узнайте больше о здоровом питании и правильном выборе продуктов для здорового старения.

    Участвуйте в мероприятиях, которые вам нравятся

    Конечно, занятие любимым делом может быть развлечением или отдыхом, но знаете ли вы, что занятие любимым делом может быть полезно для вашего здоровья? Это так. Исследования показывают, что общительные, щедрые и целеустремленные люди сообщают о более высоком уровне счастья и более низком уровне депрессии, чем другие люди.

    Люди, занимающиеся хобби, общественной деятельностью и досугом, могут подвергаться меньшему риску возникновения некоторых проблем со здоровьем.Например, в одном исследовании наблюдали за участниками в возрасте до 21 года и связывали такие виды досуга, как чтение, настольные игры, игра на музыкальных инструментах и ​​танцы, с более низким риском развития деменции. В другом исследовании пожилые люди, которые участвовали в общественной деятельности (например, играли в игры, принадлежали к социальным группам, посещали местные мероприятия или путешествовали) или продуктивной деятельности (например, имели оплачиваемую или неоплачиваемую работу, готовили или работали в саду), жили дольше. чем люди, которые не сообщили об участии в этих видах деятельности.

    Другие исследования показали, что пожилые люди, которые участвуют в том, что они считают значимой деятельностью, например, волонтерствуют в своем сообществе, сообщают, что чувствуют себя здоровее и счастливее.

    Узнайте больше об участии в мероприятиях, которые вам нравятся.

    Балтиморское лонгитюдное исследование старения Национального института старения (BLSA) является самым продолжительным лонгитюдным исследованием старения в мире. Исследователи, участники и партнеры по исследованию BLSA внесли неизмеримый вклад в наше понимание здорового старения.Узнайте больше об уроках BLSA.

    Для получения дополнительной информации о здоровом старении воспользуйтесь поиском в разделе AZ Health Topics .

    Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

    Контент проверен:
    25 июня 2018 г.
    

    Новое лекарство замедляет старение у мышей. Что о нас?

     

    Большинство людей хотели бы замедлить ход природных часов и добавить в свою жизнь несколько здоровых, активных лет.Но поиск долголетия оказался неуловимым.

    Медицинские исследователи с помощью различных средств пытались затормозить процесс старения, остановить появление возрастных заболеваний и продлить нормальную продолжительность жизни. Эти усилия были трудоемкими и дорогостоящими. И результаты не достигли своей отметки.

    До сих пор.

    В последние годы биогеронтологи из Центра исследований старения им. Пола Ф. Гленна при Университете штата Массачусетс добились значительных успехов в раскрытии секрета долголетия.Их работа дает проблеск надежды.

    «Люди полагают, что старение непреложно и бессмысленно искать лекарства, замедляющие процесс старения, но они ошибаются», — говорит Ричард Миллер, директор Центра Гленна и профессор патологии в медицинской школе. «Мы задокументировали четыре различных препарата, которые действуют на мышей, замедляя старение и откладывая болезни и инвалидность, которые затрудняют старение».

    Миллер сообщает, что в ходе лабораторных испытаний антивозрастные препараты показали увеличение средней продолжительности здоровой жизни мышей на 15-25 процентов.

    Эти первоначальные результаты очень многообещающие, говорит Миллер, изучающий биологию старения с 1982 года. Он поступил на факультет UM в 1990 году.

    «Люди хотели бы иметь возможность проглотить таблетку против старения, которая помогла бы им оставаться здоровыми и жить на 10–20 лет дольше», — говорит он. «Единственный способ сделать это — провести исследование на мышах, которые очень похожи на людей. Лекарства, которые действуют на мышей, часто — хотя и не всегда — действуют на людей».

    Антивозрастные препараты на горизонте

    Исследования трех из четырех препаратов с наибольшим омолаживающим эффектом были опубликованы в таких журналах, как Nature и Aging Cell .Два из них являются существующими лекарствами, которые прописывались людям для различных целей. По словам Миллера, третье — экспериментальное химическое вещество.

    Рапамицин, препарат, который кратковременно вводили пациентам для блокирования роста некоторых видов рака, оказался высокоэффективным в увеличении продолжительности здоровой жизни как самцов, так и самок мышей более чем на 20 процентов.

    Неизвестно, безопасно ли давать рапамицин здоровым людям в течение длительного времени для увеличения продолжительности жизни. Тем не менее, существует определенная вероятность того, что препарат может помочь предотвратить возрастные заболевания и физиологические упадки.

    В одном из опубликованных исследований сообщается, что пожилые люди, получавшие рапамицин в течение короткого периода времени, лучше реагировали на прививку от гриппа. Другие исследования проводятся со здоровыми собаками, а также здоровыми людьми-добровольцами, чтобы определить, может ли прием препарата в течение месяцев или даже лет предотвратить диабет, рак, сердечные приступы и другие возрастные заболевания и увеличить продолжительность здоровой жизни.

    Акарбоза, препарат, обычно используемый в других странах для контроля диабета у людей, также продемонстрировал многообещающие омолаживающие эффекты.У нормальных людей или больных диабетом он замедляет превращение крахмала в сахар и притупляет быстрое повышение уровня сахара в крови после еды.

    «Когда мы давали акарбозу нашим мышам, эффект у самцов был поразительным, — говорит Миллер. «У самцов мышей продолжительность здоровой жизни увеличилась на 22 процента. Был меньший, последовательный, но значительный эффект у женщин, у которых продолжительность жизни увеличилась на 5–10 процентов».

    Было показано, что третий препарат, 17-α-эстрадиол, химический вариант более знакомой формы эстрогена, 17-β-эстрадиола, увеличивает продолжительность жизни самцов мышей на 15-18 процентов.Тем не менее, он не оказал подобного эффекта на самок мышей.

    Еще одно лекарство на горизонте — метформин. Хотя метформин не увеличивает продолжительность жизни у мышей, доказана его безопасность для людей при лечении диабета.

    «Есть некоторые доказательства того, что метформин может оказывать омолаживающее действие на людей», — говорит Миллер. «Некоторые ученые предложили изучить влияние метформина на здоровых взрослых людей в возрасте от 50 до 60 лет, чтобы выяснить, защищает ли он их от развития возрастных заболеваний в течение следующих 10–20 лет.

    Ключи к контролю над старением

    Однако

    Наркотики — не единственный ответ. Миллер отмечает, что есть и другие способы продлить жизнь мышей.

    «Уже 70 или более лет известно, что если давать мышам меньше еды, чем они хотели бы съесть, они очень худеют и живут долго», — объясняет он.

    Эти так называемые диеты с ограничением калорий могут увеличить среднюю продолжительность жизни мышей, составляющую 2,5 года, на один год (40 процентов). В переводе на человеческий язык это омолаживающее вмешательство привело бы к появлению 112-летних людей с тем же набором способностей и ограничений, что и у сегодняшних 80-летних.Однако такие диеты для людей непосильны, потому что почти никто не может добровольно так резко снизить калорийность рациона одной лишь силой воли.